2種潮氣量對超重或肥胖患者全麻機械通氣的影響

鄧 軍,韋 克,黃仕英,劉敬臣,楊瑞敏

(1. 右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院,廣西 百色 533000;2. 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院,廣西 南寧 530021)

2種潮氣量對超重或肥胖患者全麻機械通氣的影響

鄧 軍1,韋 克1,黃仕英1,劉敬臣2,楊瑞敏2

(1. 右江民族醫(yī)學院附屬醫(yī)院,廣西 百色 533000;2. 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院,廣西 南寧 530021)

目的 研究2種不同潮氣量對超重或肥胖患者機械通氣效果的影響，尋求一種能使超重或肥胖患者避免過度通氣和降低通氣相關性肺損傷(VILI)發(fā)生風險的理想通氣模式。方法 80例超重或肥胖擬擇期非心臟手術患者隨機分成4組：男性對照組、男性實驗組、女性對照組、女性實驗組。各組均采用3 mg/L丙泊酚復合3μg/L瑞芬太尼靶控靜脈輸注，0.3 mg/kg順阿曲庫銨誘導，同時純氧(4 L/min)輔助呼吸。喉鏡明視下氣管插管，按各組VT調(diào)節(jié)潮氣量，R 11次/min，I∶E=1∶2；50%氧氣-空氣2 L/min機械通氣。 3 mg/L丙泊酚復合3 μg/L瑞芬太尼持續(xù)靶控輸注；0.1 mg/kg順阿曲庫銨間斷靜注。分別于機械通氣開始(S)、機械通氣后1 h(1 h)、手術結束前(E)以及復蘇拔管前(R)作血氣分析，并分別監(jiān)測氣道壓力(PAW)和計算氧合指數(shù)。結果 ①對照組潮氣量(VT)與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)，男性對照組VT比實驗組大20%，女性對照組VT比實驗組大13%。②對照組機械通氣開始PAW (PAWS)、機械通氣1 h PAW(PAW1h)及手術結束前PAW(PAWE)與實驗組比較有顯著性差異(P均<0.05)。③女性對照組機械通氣1 h氧合指數(shù)(OI1h)及手術結束前氧合指數(shù)(OIE)與實驗組比較有顯著性差異(P均<0.05)。④男性對照組的OIE<300者與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)；女性對照組OIE<300者與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)。⑤對照組機械通氣1 hp(CO2) (p(CO2)1 h)及手術結束前p(CO2)(p(CO2)E)與實驗組比較有顯著性差異(P均<0.05)。結論 實驗組以較小的潮氣量、氣道壓力，能充分地維持機械通氣下的肺氧合，避免過度通氣，降低VILI發(fā)生的風險，是一種肺保護通氣模式。

理想體質(zhì)量；潮氣量；過度通氣；氧合指數(shù)；通氣相關性肺損傷

世界衛(wèi)生組織(WHO)估計，2015年全球將有23億成年人超重和至少7億成年人肥胖[1]。體質(zhì)量指數(shù)(BMI)是目前通用衡量肥胖的指標，BMI=體質(zhì)量(kg)/身高(m)2，正常范圍為18.5 kg/m2

1 臨床資料

1.1 一般資料 納入標準：①ASAⅠ～Ⅱ擇期非心臟手術，心功能分級Ⅰ～Ⅱ級；②年齡20～60歲，BMI≥25 kg/m2且無OHS；③平臥體位；④非神經(jīng)外科以及腹腔鏡等需要過度通氣的手術；⑤術前無急性呼吸系統(tǒng)感染以及無慢性呼吸系統(tǒng)疾病急性發(fā)作；⑥無吸煙史；⑦術前無酸堿失衡；⑧無術前貧血。將2012年7月—2013年9月符合標準的80例患者隨機分為4組：男性對照組、男性實驗組、女性對照組、女性實驗組，各20例。本課題獲得醫(yī)院倫理委員會批準，患者了解情況，并簽署書面同意書。

1.2 治療方法 各組機械通氣參數(shù)設置如下：對照組潮氣量(VT)=IBW× 8 mL/kg，實驗組VT=IBW×8 mL/kg；R 11次/min，I∶E=1∶2； 50%氧氣-空氣2 L/min機械通氣。術前常規(guī)用藥、禁飲禁食。靜脈開通后，在局麻醉下行動脈進穿刺并置T管。3 μg/L丙泊酚復合3 μg/L瑞芬太尼靶控誘導，0.2 mg/kg順阿曲庫銨靜脈注射，同時以2 L/min氧氣面罩輔助呼吸；頻率12次/min；3 min后，喉鏡明視下行氣管插管，按各組潮氣量調(diào)節(jié)VT，其余機械通氣參數(shù)相同；50%氧氣-空氣2 L/min機械通氣。誘導后機械通氣開始時做血氣分析，記錄PAW。丙泊酚(2～3 mg/L)+瑞芬太尼(2～3 μg/L)靶控持續(xù)輸注，間斷予0.05 mg/kg順阿曲庫銨靜脈注射至術畢；在全麻醉下機械通氣1 h后以及手術結束前分別血氣分析，并記錄PAW?；颊咝g后均進入麻醉復蘇室。OGIE<300的患者，首先予以手法復張(氣道平臺壓力35～55 cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa，時間6 s，3次)后， SIMV復合5 cmH2O呼氣末正壓(PEEP)進行呼吸機治療。

1.3 觀察項目 分別于機械通氣開始(S)、機械通氣后1 h(1 h)、手術結束前(E)以及復蘇拔管前(R)行血氣分析，并監(jiān)測各時間氣道壓力(PAW)，計算各時間患者拔除氣管前作血氣分析，記錄pH、p(CO2)、OGI。

2 結 果

2.1 各組一般情況及誘導后pH、p(CO2)、OGI比較 對照組患者的年齡、BMI與實驗組比較無顯著性差異。誘導前、機械通氣時各實驗組pH、p(CO2)、OGI與對照組比較無顯著性差異,對照組VT與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)，男性實驗組VTC/TBW為6.71 mL/kg,女性實驗組VTC/TBW為7.07 mL/kg。見表1。

表1 各組一般情況以及誘導后pH、p(CO2)、

注：①實驗組比較，P<0.05。

2.2 各組PAW比較 女性實驗組的PAWS、PAW1h及PAWE比對照組分別下降了10%，18%和9%；男性實驗組PAWS、PAW1h及PAWE比對照組分別下降了8%，10%和11%。對照組PAWS、PAW1h及PAWE與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)。見表2。

2.3 各組OGI比較 女性對照組OGI1h及OGIE與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)。男性對照組OGIS、OGI1h及OGIE與實驗組比較無顯著性差異(P>0.05)；對照組OGIR與實驗組比較無顯著性差異(P>0.05)。見表3。男性對照組OGIE<300者例數(shù)與實驗組比較有顯著性差異(P<0.05)，見表4。

表2 各組PAWS、PAW1h及PAWE比較表

注:①與實驗組比較，P<0.05；1 cmH2O=0.098 kPa。

表3 各組OGIS、OGI1h、OGIE及 OGIR比較

注:①與實驗組比較，P<0.05。

表4 各組OGIE分布情況比較 例(%)

注:①與實驗組比較,P<0.05。

2.4 各組p(O2)比較 對照組p(CO2)1h及p(CO2)E與實驗組比較有顯著性差異。見表5。

表5 各組p(CO2)S、p(CO2)1h、p(CO2)E比較

注:①與實驗組比較，P<0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

3 討 論

本研究男性對照組VT比實驗組大20%，女性對照組VT比實驗組大13%，均有顯著性差異。以往研究發(fā)現(xiàn)，大潮氣量機械通氣可能引起容量傷，減少潮氣量可以減少肺內(nèi)皮細胞和上皮細胞的損傷[5-7]。 Manicone[5]認為小潮氣量機械通氣可以明顯的提高急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者生存率和部分地減少張力相關性肺上皮細胞和內(nèi)皮細胞損傷以及炎癥介質(zhì)的釋放。容量傷和氣壓傷是比較常見的VILI的原因[4]。姜威等[8]實驗發(fā)現(xiàn)3 h大潮氣量機械通氣下對正常肺不僅產(chǎn)生肉眼改變，而且光鏡下也有特殊改變?nèi)绶闻萜屏讶诤稀⑿⊙軘嗔?、肺泡腔?nèi)出血。若無及時、有效的干預措施，VILI進一步發(fā)展成為急性肺損傷(ALI)、系統(tǒng)性炎癥反應(SIRS)，最終變?yōu)锳RDS[5]。圍術期患者出現(xiàn)VILI延長患者的住院時間，增加術后肺部并發(fā)癥的發(fā)病率和病死率[7]。

在機械通氣期間，實驗組PAWS、PAW1h及PAWE比對照組小。本研究中實驗組VT和PAW均較對照組小，而高氣道壓力是機械相關性肺損傷的常見原因[9]。

在機械通氣期間，女性實驗組OGI1h及OGIE比女性對照組分別高19%和9%，有顯著性差異。女性對照組與實驗組OGIE<300者分別占35%和5%，男性對照組與實驗組OGIE<300者分別占40%和10%；實驗組OIE<300者顯著少于對照組。小潮氣量的實驗組對超重或肥胖患肺氧合功能影響小，出現(xiàn)肺氧合功能障礙(OGI<300)例數(shù)也少于對照組。本試驗肺氧合障礙發(fā)生率均高于以往文獻機械通氣相關性肺損傷的百分率?？赡苁且驗楸狙芯康膶ο笫浅鼗蛘叻逝值幕颊撸冶疚牡臉颖玖科?，故本文所得結果僅供參考。氧合功能障礙是通氣相關性肺損傷的早期癥狀，即肺組織改變僅限功能性改變，并不是器質(zhì)性改變，因此在復蘇期給予及時、有效的治療措施后，肺氧合功能得到恢復，逆轉肺氧合功能障礙的惡化。若無及時有效的干預措施，肺氧合功能障礙惡化，演變成為VILI。由此說明肺氧合功能障礙(OGI<300)是VILI早期表現(xiàn)，VILI是逐漸發(fā)展術后肺部并發(fā)癥的獨立危險因素[7]。

機械通氣期間，女性對照組p(CO2)1h及p(CO2)E分別比實驗組下降了12%和19%，男性對照組p(CO2)1h及p(CO2)E與實驗組組下降了7%和20%(P均<0.05)。CO2的溶解系數(shù)較O2大，在標準狀態(tài)下CO2通過呼吸膜的彌散能力是O2的20倍，p(CO2)可以在一定情況下反映肺泡通氣，實驗組p(CO2)仍在正常范圍內(nèi)(35～45 mmHg[9],1 mmHg=0.133 kPa)，而對照組p(CO2)低正常范圍，尤其是女性對照組p(CO2)≤30 mmHg。低p(CO2)使腦血管收縮，腦組織血流灌注下降，p(CO2)在20～80 mmHg時每變化1 mmHg腦灌注血流量減少2%，腦血容量減少1%[10]。劉永哲等[12]認為控制性降壓復合過度通氣下，腦血管收縮、腦灌注血流量明顯減少，腦血氧代謝障礙，繼發(fā)產(chǎn)生腦缺血缺氧性損傷，可能引起腦缺血區(qū)域的擴張。過度通氣是急性呼吸性堿中毒的原因。在機械通氣狀態(tài)下，由于肌松藥的使用，使肺的調(diào)節(jié)作用消除，只能通過腎調(diào)節(jié)，而腎的調(diào)節(jié)比較緩慢。呼吸性堿中毒對機體的影響多方面，p(CO2)下降使“S”型氧離解曲線向左偏移，血紅蛋白對O2親和性增加，血液不易釋放O2，使已有缺氧組織缺氧加重[12]。朱志忠等[13]發(fā)現(xiàn)呼吸性堿中毒可以引心電圖異常：QRS縮短 QT延長，ST段下移。過度通氣致呼吸性堿中毒是冠狀動脈血管痙攣有效刺激；低二氧化碳血癥因機體兒茶酚胺釋放的減少而抑制交感系統(tǒng)活性，心肌血流減少，心肌氧攝取增加，顯示心肌有灌注不足，心肌有缺氧缺血危險[13]。

實驗組以較小的潮氣量、氣道壓力，充分地維持機械通氣下的肺氧合功能，避免過度通氣，降低VILI發(fā)生的風險，是一種有效的肺保護通氣模式。

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Influence of two tide volumes on general anesthesia and mechanically ventilate in patients with over weight or obesity

Deng Jun1, Wei Ke1, Huang Shiying1, Liu Jingchen2, Yang Ruimin2

(1.The Affiliated Hospital of Youjiang Medical College for Nationalities, Baise 533000, Guangxi, China; 2.The First Affiliated Hhospital of Guangxi Medical University, Nanning 530021, Guangxi, China)

Objective It is to investigate the influence of two different tide volumes on mechanically ventilation effectiveness in over weight or obesity patients, and to explore a kind of protectived lung protection ventilation model which could avoid hyperventilation and decrease the occurred risk of ventilation-induced lung injury (VILI).Methods 80 patients with over weight or obesity who would be undergone selective noncardiac surgery were randomly divided into 4 groups: the male experiment group, the male control group, the female experiment group and the female control group. 3 mg/L propofol and 3 μg/L remifentanil were adopted to in each group patients by target control infusion respectively, during induction of anesthesia, with pure oxygen (4 L/min) being assisted respiration. Then 0.3 mg/kg atracurium was also infused by vein in each group. After tracheal intubation, VT was adjusted to each group’s volume tide and the rate of mechanical ventilation was 11 beats/min, with 50% oxygen-air gas mixture 2 L/min. Propofol (3 mg/L) and remifentanil (3 μg/L) by also were continuously target control infused in each group during maintenance of anesthesia. 0.1 mg/kg atracurium was injected by vein intermittently. The blood gas analysis results and air way pressure (PAW) were respectively recorded at mechanical ventilation start (S), the post mechanical ventilation 1 hour (1h), the end-operation (E) and the respiratory recovery before extubation (R). Results ①There was significant difference in VT between the control group and the experiment group (P<0.05). VT in the male control group was more 20% than VT in the male experiment group. VT in the female control group was more 13% than VT in the female experiment group. ②There were significant differences in PAW at the mechanical ventilation 1h (PAW1h), PAW at the mechanical ventilation start (PAWS) and PAW at end-operation (PAWE) between the control group and the experiment group (allP<0.05). ③There was significant in oxygenation index at the mechanical ventilation 1h (OI1h) between the female control group and the female experiment group (P<0.05). ④There was significant difference in patients which OGI at end-operation (OIE) < 300 between the female control group and the female experiment group (P<0.05), and beween the male control group and the male experiment group (P<0.05). ⑤ There were significant difference in arterial carbon dioxide pressure (p(CO2)) at the mechanical ventilation 1hour (p(CO2)1h) and p(CO2) at end-operation (p(CO2)E) between the control group and the experiment group (allP<0.05). Conclusion VT in the experiment group is a kind of less tide volume and less air way pressure relatively lung protectived ventilation model than in the control group, which could avoid hyperventilation and decrease the occurred risk of ventilation-induced lung injury.

ideal body weight; tide volume; hyperventilation; oxygenation index; ventilation-induced lung injury

鄧軍，男，主治醫(yī)師，講師，研究方向為肥胖患者圍術期肺保護。

右江民族醫(yī)學院資助項目(YY2013KY003)

10.3969/j.issn.1008-8849.2014.15.006

R614.2

A

1008-8849(2014)15-1612-04

2013-10-08