重癥急性胰腺炎合并胃腸功能障礙的機(jī)制研究及診治現(xiàn)狀

劉麗蕾 王湘英

重癥急性胰腺炎(SAP)患者常發(fā)生胃腸動力障礙及胃腸黏膜屏障功能損害。胃腸動力障礙早期表現(xiàn)為胃排空減慢、十二指腸運動遲緩和麻痹性腸梗阻等[1]。既往多項研究證實SAP的嚴(yán)重程度及預(yù)后與早期胃腸功能障礙的程度密不可分，盡早恢復(fù)胃腸運動是阻止SAP病程危重演變的關(guān)鍵[2-3]。

一、病理生理學(xué)改變

腸道除了消化吸收營養(yǎng)功能外,還是一個獨特的免疫器官,其免疫防御機(jī)制包括蠕動的驅(qū)除作用以及黏膜和黏液的機(jī)械屏障作用，腸道黏膜上還分布有豐富的sIgA、淋巴細(xì)胞等。腸蠕動對維持胃腸道的微生態(tài)平衡起著核心作用。腸道動力障礙是促使SAP病情惡化及死亡的重要原因。一方面，SAP本身可導(dǎo)致高代謝及高動力狀態(tài)，能量及蛋白質(zhì)代謝消耗增加，若胃腸道不能充分消化并吸收食物，可導(dǎo)致嚴(yán)重營養(yǎng)不良。另一方面，胃腸蠕動減弱或消失，腸道細(xì)菌的過度繁殖造成菌群失調(diào)，腸道去污能力減弱，腸道內(nèi)細(xì)菌和毒素排泄障礙，加重胃腸道屏障功能損害，促使細(xì)菌的易位和毒素的吸收，形成菌血癥。后者通過多個途徑作用于腸道使腸的動力進(jìn)一步降低, 甚至發(fā)生中毒性腸麻痹，最終引起SIRS及MODS的發(fā)生[4]。

改善胃腸動力可使腸腔內(nèi)壓力下降，胃腸道供血及組織微循環(huán)得以改善，減輕缺血、缺氧對胃腸黏膜的機(jī)械性損傷，同時避免了缺血再灌注時大量氧自由基對細(xì)胞膜的損害作用；維持正常的腸道微環(huán)境，抑制菌群失調(diào)，防止細(xì)菌及毒素易位，預(yù)防SAP合并的胰腺、胰周感染；腸道S-IgA的合成和釋放能力增加，提高了黏膜免疫力[5]。再則，早期腸功能的恢復(fù)為腸內(nèi)營養(yǎng)提供基礎(chǔ)條件。因此控制SAP時腸道衰竭的發(fā)生對阻止疾病發(fā)展，改善SAP患者預(yù)后至關(guān)重要。

二、發(fā)病機(jī)制

SAP發(fā)生胃腸動力障礙是多種因素綜合作用的結(jié)果。一般來說，胃腸動力主要受神經(jīng)和內(nèi)分泌兩方面調(diào)節(jié)。此外，炎癥狀態(tài)下免疫系統(tǒng)激活，釋放大量炎癥遞質(zhì)參與了胃腸動力障礙的發(fā)生、發(fā)展過程。胰腺或后腹膜炎癥是疾病早期最明顯的原因[6]。對SAP合并胃腸動力障礙的機(jī)制研究包括炎癥遞質(zhì)、胃腸激素分泌紊亂、PAAF的影響、微循環(huán)障礙、消化道Cajal間質(zhì)細(xì)胞缺失、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能改變等方面[6-7]。

1．炎性因子：大量文獻(xiàn)報道胃腸運動功能障礙與炎性細(xì)胞因子IL-1、IL-6及TNF-α密切相關(guān)。Hierholzer等[8]報道，炎性細(xì)胞浸潤小腸肌層后，伴隨IL-6和粒細(xì)胞集落刺激因子的產(chǎn)生，腸道運動功能減弱。Natale等[9]發(fā)現(xiàn)，給予大鼠IL-1、IL-6 時可引起大鼠結(jié)腸黏膜離子轉(zhuǎn)運參數(shù)變化，影響結(jié)腸運動的生理模式和傳感反射，使神經(jīng)傳遞發(fā)生改變，平滑肌直接的收縮反應(yīng)減少，從而引起結(jié)腸運轉(zhuǎn)功能障礙。耿東華等[10]報道，急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠腸血流量減少與血清IL-1β的升高同步發(fā)生，IL-lβ通過調(diào)控炎性遞質(zhì)引起血管痙攣、白細(xì)胞與血小板聚集、血栓形成以及損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而加重腸缺血，造成細(xì)胞代謝障礙，ATP酶活性降低及腸黏膜結(jié)構(gòu)破壞，此時腸黏膜上皮細(xì)胞再生減慢或停止，黏膜萎縮，絨毛壞死，上皮細(xì)胞與固有層分離或脫落，胃腸平滑肌電生理紊亂。Ohama等[11]證實IL-1β對腸道平滑肌收縮具有長期抑制效應(yīng)，此種抑制效應(yīng)是通過影響肌球蛋白球蛋白磷酸酶的非催化亞基(MYPT-1)及磷酸酶抑制蛋白-17(CPI-17)的磷酸化水平來實現(xiàn)的。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)TNF-α是介導(dǎo)IL-1β抑制CPI-17表達(dá)及磷酸化的關(guān)鍵因子，包括IL-1β在內(nèi)的其他致炎因子均通過TNF-α的上調(diào)來抑制胃腸道平滑肌收縮。TNF-α和IL-1又可引起一氧化氮合成酶活性增強(qiáng)，產(chǎn)生NO舒張平滑肌導(dǎo)致胃腸動力異常。

2．胃腸激素：胃腸激素是由胃腸道黏膜上散在分布的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是胃腸動力的主要調(diào)控因素，其主要功能是與神經(jīng)系統(tǒng)一起通過旁分泌、自分泌、神經(jīng)分泌等方式，共同作用于胃腸道的平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞，調(diào)節(jié)消化器官的分泌、運動和吸收，使之成為一個協(xié)調(diào)的整體[12]。胃腸激素的作用途徑包括通過血液循環(huán)以內(nèi)分泌形式直接作用于胃腸平滑肌細(xì)胞相應(yīng)受體參與調(diào)控；經(jīng)神經(jīng)途徑，以神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)調(diào)質(zhì)形式作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或腸神經(jīng)系統(tǒng)，參與調(diào)控。作用方式包括蠕動的調(diào)節(jié)；消化間期移行性復(fù)合運動波(MMC)調(diào)節(jié)；胃腸平滑肌活動調(diào)節(jié)；胃腸括約肌調(diào)節(jié)[13]。

Wang等[7]發(fā)現(xiàn)胰腺炎患者全結(jié)腸及各節(jié)段結(jié)腸(主要是左和右半結(jié)腸)運輸時間均較健康對照組明顯延長，且兩組的血清促胃動素(MTL)、血管活性腸肽(VIP)和膽囊收縮素(CCK)的濃度有顯著差異，因此認(rèn)為SAP患者常存在胃腸動力障礙。其機(jī)制可能是胃腸激素變化的綜合效應(yīng)導(dǎo)致全結(jié)腸轉(zhuǎn)運過程減慢，最終發(fā)生胃腸動力紊亂。MTL主要由十二指腸和近端空腸黏膜內(nèi)的M細(xì)胞分泌，可興奮胃和小腸平滑肌細(xì)胞膜上的胃動素受體，收縮平滑肌。MTL還可通過神經(jīng)途徑起作用。最新研究證明，胃動素受體廣泛表達(dá)于人十二指腸和結(jié)腸內(nèi)的神經(jīng)元。MTL可先作用于迷走神經(jīng)上的受體，由迷走傳入神經(jīng)傳送到下丘腦,通過翻譯和整合再下傳到迷走神經(jīng)，促進(jìn)乙酰膽堿釋放介導(dǎo)興奮運動神經(jīng)元，啟動消化間期移行性復(fù)合運動(MMC)，從而實現(xiàn)對胃腸道的各種生理活動的調(diào)節(jié)[14]。將MTL灌注于清醒狗局部空腸動脈，可引起MMCⅢ相收縮，抗MTL血清可阻斷這一作用[15]。Jonsson等[16]報道胃排空延遲患者，MMCⅢ期減少或缺失；各時相血漿胃動素水平均明顯低于正常并缺乏胃動素分泌高峰。VIP主要由胰腺、腸道NANC神經(jīng)元釋放，存在于黏膜下及肌間神經(jīng)叢，是抑制胃腸運動的主要神經(jīng)遞質(zhì)之一，在胃腸道含量最高。它具有松弛消化道括約肌、抑制胃排空、抑制小腸運動、參與胃放射性松弛和結(jié)腸擴(kuò)張的作用[17]。小劑量VIP能顯著改善ANP大鼠腸微循環(huán)血量，降低血清TNF-α、IL-1β水平，減輕腸黏膜損傷[18]；VIP濃度在500 pmol·kg-1·min-1以上可以明顯抑制MMC，而VIP抗體能阻斷電刺激和迷走神經(jīng)反射所引起的胃肌條收縮；再次，VlP對胃腸動力的作用還涉及腸肌層和黏膜下層的神經(jīng)元，導(dǎo)致縱行平滑肌收縮增加。VIP抑制胃腸動力的作用可能是通過刺激Ca2+的轉(zhuǎn)運實現(xiàn)的[19]。Wang等[20]使用傳統(tǒng)針灸方法可使急性胰腺炎患者結(jié)腸轉(zhuǎn)運時間縮短，其機(jī)制與降低血漿VIP濃度有關(guān)。

另外，近10年來發(fā)現(xiàn)胃泌素、膽囊收縮素、內(nèi)皮素、P物質(zhì)及生長激素等胃腸道激素與胃腸道運動功能的紊亂密切相關(guān)，然而其具體機(jī)制尚不明確，還有待于深入研究探討。

3．一氧化氮：NO是一種抑制性NANC神經(jīng)元傳遞介質(zhì)，在一氧化氮合酶(NOS)介導(dǎo)下形成的。人體胃腸道組織中均有NOS的分布,在胃排空的腸壁機(jī)械感受器和化學(xué)感受器的反饋調(diào)控中發(fā)揮重要作用[21]。NO具有神經(jīng)毒作用,過量的NO可上調(diào)cGMP水平,耗竭神經(jīng)元細(xì)胞的能量儲備,造成肌間神經(jīng)、黏膜下神經(jīng)元損傷,使消化道的神經(jīng)支配作用出現(xiàn)異常。NO能神經(jīng)的紊亂可能造成正常興奮與抑制的失衡，導(dǎo)致胃腸動力異常，應(yīng)用NOS抑制劑可消除壓力誘導(dǎo)的胃容受性舒張，說明NO能誘導(dǎo)胃腸道舒張，抑制胃的運動[22]。Wiest等[23]證實高濃度NO可抑制ATP 形成，促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生,增大腸上皮間隙,損害肌動蛋白骨架,導(dǎo)致胃腸收縮障礙及細(xì)菌易位。Barocelli等[24]通過夾閉及再開放小鼠腸系膜上動脈造成腸道的缺血再灌注損傷,發(fā)現(xiàn)胃及小腸蠕動明顯延長,同時伴隨NO 水平及中性粒細(xì)胞浸潤顯著上升。而iNOS 基因敲除的小鼠及應(yīng)用選擇性iNOS抑制劑能預(yù)防缺血再灌注損傷引起的胃腸動力減慢。近年來的研究還進(jìn)一步論證了NO在對MMC的調(diào)控中也起到極其重要作用?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)神經(jīng)型的NOS在神經(jīng)末梢中與VIP共存肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢。有學(xué)者認(rèn)為神經(jīng)活動中神經(jīng)末梢釋放的NO刺激VIP的釋放, 表明VIP的釋放有賴于NO的形成[17,22,24]。

4．胰腺炎相關(guān)腹水：在膽石癥、酗酒、暴飲暴食等眾多誘因下通過胃酸、胃泌素和迷走神經(jīng)的作用使胰腺分泌增加，同時十二指腸Oddis括約肌痙攣，胰管排泄不暢，胰管內(nèi)壓增高致腺泡破裂，胰液溢出至腹腔，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、通透性增高，致腹腔臟器充血、水腫、滲出。另外，胰酶作用于組織細(xì)胞后的毒性產(chǎn)物諸如腫瘤壞死因子( TNF) 、白介素( IL) 等炎性細(xì)胞介質(zhì)釋放入血擴(kuò)張內(nèi)臟毛細(xì)血管并損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致血管通透性增加而引起液體滲漏到組織間隙即毛細(xì)血管滲漏綜合征(systemic cap illary leakage syndrome，SCLS)，促使血漿成分進(jìn)入腹腔產(chǎn)生大量胰腺炎相關(guān)性腹水(pancreatitis associated ascetic fluid, PAAF)[25]。

腹水中含大量消化酶、血管活性物質(zhì)、壞死組織及其崩解產(chǎn)物。腹腔內(nèi)炎性滲液積聚、胃腸道及腹膜進(jìn)行性水腫可導(dǎo)致麻痹性腸梗阻。另外，腹水中這些毒性物質(zhì)可直接刺激腸系膜根部神經(jīng)及胃腸道組織,加速腸上皮細(xì)胞凋亡，使胃腸黏膜通透性增加。PAAF還可導(dǎo)致腹內(nèi)壓(IAP)急劇升高，甚至發(fā)生ACS，在腹腔內(nèi)限制了腸道的運動導(dǎo)致腸內(nèi)容物排出不暢，使腸系膜動脈、肝動脈、小腸黏膜、肝臟微循環(huán)及門靜脈血流均減少，胃腸黏膜和黏膜下低灌注及其后的再灌注損傷,導(dǎo)致組織氧張力降低、無氧代謝、酸中毒、氧自由基和細(xì)胞因子釋放,引起嚴(yán)重胃腸麻痹、腸動力障礙、腸梗阻，并造成多器官系統(tǒng)的進(jìn)一步損害[26-27]，導(dǎo)致臨床上出現(xiàn)較劇烈的腹脹和腹痛癥狀，引起腸黏膜屏障破壞及胃腸動力障礙。胃腸動力障礙可加重腸屏障功能破壞，加重腸源性內(nèi)毒素血癥，使全身炎癥反應(yīng)失控[28]。PAAF除了對細(xì)胞的直接毒性作用外，還可干擾炎癥反應(yīng)的內(nèi)源性調(diào)控機(jī)制[25]。Wang等[29]證實，TNF-α、IL-6 mRNA在PAAF中過度表達(dá)，且與腹水中溶質(zhì)的濃度呈劑量依賴性，表明PAAF通過干擾炎性反應(yīng)和抗炎反應(yīng)通路上調(diào)促炎因子，加劇了急性炎性反應(yīng)。Ramudo等[30]認(rèn)為，PAAF通過活化介導(dǎo)核因子-κB參與腺泡細(xì)胞分泌TNF-α。PAAF中的TNF-α、IL-1、IL-6還可作用于其血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其血栓調(diào)節(jié)蛋白活性降低，加重缺血和血栓形成,還激活炎性細(xì)胞，增加NO與氧自由基釋放，直接損傷腸黏膜。方向等[31]以PAAF誘導(dǎo)的SD大鼠腸損傷模型為研究對象,觀察到實驗組血清LPS、TNF-α、WBC，呼吸頻率,腸系膜淋巴結(jié)的細(xì)菌易位率，腸黏膜損傷程度均較對照組增高，ATP酶活性顯著降低。劉殿剛等[32]研究發(fā)現(xiàn)，PAAF直接作用于離體腸管，可明顯降低腸管的收縮幅度并抑制腸管的運動頻率,這種抑制強(qiáng)度與腹水所含溶質(zhì)的濃度呈正相關(guān)；同時還看到反映肌電活動指標(biāo)的慢波頻率和振幅明顯降低,慢波頻率紊亂發(fā)生的百分比明顯增加。PAAF注射入健康大鼠24 h后,小腸肌間神經(jīng)叢和黏膜下層非腎上腺非膽堿能(NANC)神經(jīng)元NOS表達(dá)增加、活性增強(qiáng)，進(jìn)而產(chǎn)生大量NO，引起胃腸電生理紊亂，抑制胃腸運動。NOS抑制劑LNNA可逆轉(zhuǎn)20%的PAAF對腸管運動的抑制作用。

另外,神經(jīng)、內(nèi)分泌、炎癥因子可相互作用，促炎癥遞質(zhì)與激素可雙向調(diào)節(jié)。一般情況下,激素與前炎癥遞質(zhì)處于恰當(dāng)?shù)钠胶庵?，?dāng)PAAF中的大量毒性物質(zhì)吸收入血時平衡被打破, 引起激素水平異常, 激素與炎癥因子比率發(fā)生變化, 進(jìn)而產(chǎn)生內(nèi)分泌的抵抗，進(jìn)一步改變激素水平。 同時激素變化也可以改變炎癥因子水平，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生改變[33]。

三、臨床診斷

對胃腸動力障礙患者的早期診斷將有益于SAP患者的臨床治療,提高SAP治愈率。胃動力檢測方法應(yīng)盡可能合乎生理并具有非侵入性、無放射性、準(zhǔn)確、可重復(fù)性好、容易操作、低成本等特點。目前在臨床上應(yīng)用較多的方法有：(1)臨床癥狀觀察：SAP患者發(fā)生胃腸功能障礙時可在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉或便秘、肛門排氣排便停止或減少、下消化道出血等，同時常伴有消化、吸收功能障礙，出現(xiàn)不能耐受腸內(nèi)營養(yǎng)等癥狀。(2)體征監(jiān)測：發(fā)生胃腸功能障礙的患者在早期便可出現(xiàn)消化道體征如腸鳴音減弱或消失等。楊廣印等[34]從藥效學(xué)方面證實了腸鳴音與胃腸運動的相關(guān)性，并認(rèn)為腸鳴音是一種在自然條件下記錄胃腸運動的可行辦法。腸鳴音聽診具有無創(chuàng)傷、操作簡便、患者依從性好且不影響患者生理狀況的優(yōu)點，是臨床和科研上常用的檢測胃腸動力的方法。(3)胃電描記：胃平滑肌始終存在電活動，控制胃平滑肌的收縮和舒張，了解胃電活動也是檢查胃運動功能的主要方法。上世紀(jì)50年代首次報道應(yīng)用體表胃電記錄技術(shù)，即胃電圖(EGG)。它是一種非侵入性檢查方法，因操作簡單、準(zhǔn)確性強(qiáng)、可重復(fù)性和易被接受而得到認(rèn)可。其操作是將電極放置在患者上腹體表，記錄空腹和餐后的胃電慢波活動變化。(4)胃腸傳輸試驗：是應(yīng)用于胃腸動力研究方面最經(jīng)典的技術(shù)和方法。目前是通過口服一定數(shù)量的造影劑或不顯影的標(biāo)志物后,以不同時間消化道內(nèi)標(biāo)志物的殘留數(shù)目或其半數(shù)排空時間反映胃腸排空情況。(5)腸道氣體定量分析(gas volume score,GVS)：將研究對象數(shù)字化X線平片輸入計算機(jī)，用圖像處理軟件(photoshop7.0)在左右髂前上嵴垂直相交于第10胸椎下緣水平線連接線、恥骨聯(lián)合上緣水平線形成的矩形框內(nèi)，標(biāo)出腸內(nèi)氣體邊緣，計算氣體容積積分(GVS)，即腸氣范圍像素點占整個矩形框像素點的比例。AP早期可通過GVS測定發(fā)現(xiàn)麻痹性腸梗阻征象，即胃、小腸、結(jié)腸充氣，甚至腹部呈廣泛的透亮影，能客觀地對胃腸動力進(jìn)行評估。同時，方便、快捷、費用低廉、非侵入性是其主要優(yōu)點。

此外，還有超聲檢查、核素檢查、胃腸測壓、膠囊內(nèi)鏡、乳果糖呼氫試驗等。這些方法還處于研究階段，臨床應(yīng)用和推廣還有待進(jìn)一步研究。

四、評分

胃腸功能對胰腺炎的影響在既往的多項研究中已被證實，然而對胃腸功能的評估尚缺乏一套完整的評分系統(tǒng)，從而限制了其在臨床研究中的發(fā)展。Sun等[35]根據(jù)Reintam的危重患者的胃腸功能衰竭評分(gastrointestinal failure，GIF)[4]為SAP患者設(shè)計了一套改良的胃腸功能衰竭評分(modified gastrointestinal failure score ，iGIF；表1)。改良的GIF評分能更好地評估SAP患者的胃腸功能，另外，GIF評分、SOFA評分及APACHEⅡ評分的結(jié)合應(yīng)用比某個單獨的評分系統(tǒng)能更有效地預(yù)測SAP的預(yù)后。

表1 改良的胃腸功能衰竭評分

五、治療

臨床發(fā)現(xiàn)胃腸道功能恢復(fù)越早的胰腺炎患者預(yù)后也越佳，腸道功能障礙的合理治療是改善AP預(yù)后的關(guān)鍵。

1．胃腸道促動力劑：(1)促進(jìn)胃腸肌間神經(jīng)叢乙酰膽堿釋放的藥物，如西沙必利；(2) 膽堿能擬似劑，如貝膽堿；(3)多巴胺受體阻滯劑，如嗎丁啉、胃復(fù)安；(4) 膽堿酯酶抑制劑，如新斯的明；(5)胃動素受體激動劑，如紅霉素及其衍生物；(6)生長抑素及其類似物，如奧曲肽。

2．針灸：針刺足三里等穴位可促進(jìn)胃腸蠕動。王新宇等[36]將94例AP患者分為電針治療組(56例)和對照組(38例)，結(jié)果顯示電針能顯著增強(qiáng)AP患者的胃腸動力,但其改善AP胃腸動力紊亂的機(jī)制是否與對胃腸激素的調(diào)節(jié)有關(guān)尚不明確。

3．中藥療法：口服瀉下性藥物，如硫酸鎂、甘露酵及中藥大黃、芒硝等(清胰湯的主要成分亦為大黃)能明顯促進(jìn)胃腸蠕動，是目前臨床較常用的方法。使用上述藥物灌腸后可促進(jìn)結(jié)腸蠕動。侯冰宗等[37]將36例SAP患者隨機(jī)分為清胰湯灌腸組和對照組，發(fā)現(xiàn)兩組臨床指標(biāo)及血清MTL、CCK、VIP濃度變化的比較有顯著性差異，清胰湯保留灌腸治療SAP的療效顯著， 其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)機(jī)體中胃腸激素(MTL、CCK、VIP)的水平有關(guān)。

4．補(bǔ)充益生菌：補(bǔ)充外源性益生菌，能抑制腸道病源菌的生長，維護(hù)腸道菌群之間平衡并減少細(xì)菌易位,保護(hù)胃腸道黏膜屏障。Besselink等[38]設(shè)計的雙盲多中心隨機(jī)對照試驗將200名AP患者隨機(jī)分為益生菌組和安慰劑組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)益生菌治療組的感染并發(fā)癥發(fā)生率較安慰劑組降低30%～50%。證實早期腸內(nèi)應(yīng)用益生菌可減少感染并發(fā)癥的發(fā)生率，控制全身炎癥反應(yīng)。

5．適時腸內(nèi)營養(yǎng)：SAP患者為避免刺激胰液分泌常需禁食，但長期胃腸外營養(yǎng)可損傷腸黏膜屏障功能, 誘發(fā)細(xì)菌易位,掌握好腸內(nèi)營養(yǎng)時機(jī)對腸道功能恢復(fù)具有重要意義。目前主張早期腸內(nèi)營養(yǎng)。腸黏膜的新陳代謝能量主要來源于腸道, 腸內(nèi)營養(yǎng)不僅能滿足胰腺炎治療的生理要求而且能維持腸道的正常生理狀態(tài)，從而保護(hù)腸黏膜屏障, 防止細(xì)菌和內(nèi)毒素易位。 Kaushik等[39]發(fā)現(xiàn)中遠(yuǎn)端空腸置管給營養(yǎng)元素可避免刺激胰液分泌，起到更好的腸內(nèi)營養(yǎng)的效果。

6．穿刺引流腹水：及時處理PAAF可以減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生，從而減輕胃腸道損傷的程度。Delattre等[40]發(fā)現(xiàn)B超下腹腔置管引流能使SAP患者腹內(nèi)壓明顯降低，胃腸道功能恢復(fù)時間縮短，且ARDS發(fā)生例數(shù)減少，因而住院時間較短，病死率也相對較未置管引流患者低。B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮置管引流術(shù)已成為治療SAP合并PAAF的微創(chuàng)治療代表[41]。局麻下腹腔置管引流操作簡便易行，相對于傳統(tǒng)開腹手術(shù)來說，創(chuàng)傷要小得多，可床旁進(jìn)行，適應(yīng)證及安全性廣，患者依從性好，幾乎適應(yīng)于所有胰腺炎并腹水患者。

五、展望

胃腸動力障礙是SAP常見的臨床表現(xiàn)，糾正腸道功能障礙是治療SAP的重要環(huán)節(jié)，對SAP的病程和預(yù)后有著重要的影響。隨著研究的深入,引起胃腸動力障礙的機(jī)制逐步闡明，為臨床治療提供了更多的新思路。但具體到參與其中的細(xì)胞、分子及相互間的作用機(jī)制仍有許多不明確之處, 有待深入地研究與探討。有效改善胃腸動力可以促進(jìn)疾病的恢復(fù)，但目前還沒找到一種特效療法，臨床上常多種方案聯(lián)合使用，目的是提高療效、減少并發(fā)癥、改善患者的預(yù)后。其治療方法尚有待進(jìn)一步的臨床對照研究。

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