徐杰 李偉 方建飛
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與超敏C反應(yīng)蛋白及內(nèi)皮素的相關(guān)性研究
徐杰 李偉 方建飛
目的 探討分析一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與超敏C反應(yīng)蛋白及內(nèi)皮素的相關(guān)性。方法 一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者 30 例作為腦病組 , 急性一氧化碳中毒未發(fā)腦病患者 30 例作為非腦病組 , 同時(shí)隨機(jī)選取同期體檢顯示健康的 30例作為健康組。分析比較三組的超敏 C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素檢測(cè)結(jié)果。結(jié)果 腦病組患者的超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平顯著高于非腦病組 , 非腦病組又顯著高于健康組 , 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。結(jié)論 超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平變化與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病密切相關(guān) , 病情越嚴(yán)重升高的幅度越大 , 在臨床診斷及預(yù)后上具有重要作用。
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 ;超敏C 反應(yīng)蛋白;內(nèi)皮素;相關(guān)性
一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (DEACMP)是由急性一氧化碳中毒 (ACOP)引起的 , 患者經(jīng)搶救中毒癥狀消失 , 又經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一系列神經(jīng)精神癥狀。目前尚未完全明確其發(fā)病機(jī)制 , 嚴(yán)重威脅著患者的健康。在臨床上已得到驗(yàn)證DEACMP患者的超敏C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平會(huì)顯示異常[1]。作者特對(duì) DEACMP 患者與ACOP未發(fā)腦病患者及健康者的血超敏C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素展開(kāi)檢測(cè)并進(jìn)行對(duì)比分析 , 現(xiàn)報(bào)告如下。
1. 1 一般資料 選取本院 2009 年 7 月 ~2013 年 10 月間收治的 ACOP 患者 60 例 , 其中 DEACMP 患者 30 例作為腦病組 , 未發(fā)腦病患者 30 例作為非腦病組 , 同時(shí)隨機(jī)選取同期在本院進(jìn)行體檢顯示健康的30例作為健康組。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①符合 ACOP 、DEACMP 診斷標(biāo)準(zhǔn) ;②排除 :急性心肌梗死、急性感染、創(chuàng)傷等病史。其中腦病組男 17 例 , 女 13 例 , 年齡 13~74 歲 , 平均年齡 (40.7±4.1)歲 ;非腦病組男 14 例 , 女16 例 , 年齡 14~75 歲 , 平均年齡 (39.8±3.2)歲;健康組男 15 例 ,女 15 例 , 年齡 14~76 歲 , 平均年齡 (41.8±4.2)歲。且三組就性別、年齡等一般資料對(duì)比 , 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有臨床研究對(duì)象在檢查當(dāng)天空腹抽取靜脈血4 ml各 2 份 , 進(jìn)行超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素檢測(cè)。超敏 C反應(yīng)蛋白采用膠乳比濁法檢測(cè) , 內(nèi)皮素采用放射免疫分析法檢測(cè)。
1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s)表示 , 采用 t檢驗(yàn) ;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
腦病組患者的超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平顯著高于非腦病組 , 非腦病組又顯著高于健康組 , 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 三組超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平檢測(cè)結(jié)果比較
表1 三組超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平檢測(cè)結(jié)果比較
注 :與健康組比較 ,aP<0.05 ;與非腦病組比較 ,bP<0.05
組別 例數(shù) 超敏 C 反應(yīng)蛋白 ( m g / L ) 內(nèi)皮素 ( p g / m l )健康組 3 0 1 . 3 2 ± 0 . 2 1 8 . 4 2 ± 1 . 3 4非腦病組 3 0 6 . 2 4 ± 1 . 7 4a 3 2 . 6 2 ± 6 . 6 1a腦病組 3 0 2 2 . 0 3 ± 4 . 5 5b 9 1 . 2 1 ± 8 . 4 3b
隨著人們生活方式的轉(zhuǎn)變及生活水平的提高 , 煤氣熱水器、煤爐等傳統(tǒng)供熱器具逐漸被替代 , 但 ACOP 的發(fā)生率卻未見(jiàn)下降。另外在如建材化工、水泥、鋼鐵等工業(yè)生產(chǎn)的過(guò)程中產(chǎn)生的一氧化碳的吸入 , 也是造成 ACOP 的原因之一。一氧化碳一旦進(jìn)入機(jī)體 , 便迅速與血紅蛋白結(jié)合 , 結(jié)合能力遠(yuǎn)高于氧 , 但解離速度卻遠(yuǎn)低于氧 , 除此之外一氧化碳還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的 Fe2+結(jié)合 , 這些都導(dǎo)致了組織缺氧[2]。在所有器官及組織中 , 腦組織對(duì)缺氧最為敏感 , 對(duì)其損傷也最大 , 其次是心臟。在急性中毒后 , 部分患者會(huì)經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”進(jìn)而衍生為 DEACMP, 一般多發(fā)生于急性中毒2個(gè)月后。國(guó)內(nèi)關(guān)于其病理報(bào)告以?xún)蓚?cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性軟化灶較常見(jiàn) , 其次是大腦表層白質(zhì)及腦皮質(zhì)第 2、3層發(fā)生板層狀變性壞死或灶性 , 大腦白質(zhì)可發(fā)生廣泛脫髓鞘變性 , 以頂葉或額葉最顯著 , 病程長(zhǎng)時(shí)還會(huì)引發(fā)腦萎縮。國(guó)外病理學(xué)研究表明 DEACMP 的病理變化主要為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失[3]。超敏 C 反應(yīng)蛋白是由肝細(xì)胞合成的血清β 球蛋白 , 是一種典型的急性反應(yīng)物質(zhì) , 在健康機(jī)體血清中其水平極低 , 在創(chuàng)傷、感染、缺血壞死等情況下急劇上升 ,具有增加吞噬細(xì)胞的吞噬及激活補(bǔ)體的功能 , 從而起到天然的免疫作用[4]。內(nèi)皮素是由 21 個(gè)氨基酸組成的多肽 , 主要分布于腦、心血管系統(tǒng)、肺、腎、肝等器官 , 是一種活性極強(qiáng)的縮血管物質(zhì) , 對(duì)維持心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)與基礎(chǔ)血管張力起重要作用[5]。本研究結(jié)果顯示 , DEACMP 患者體內(nèi)的超敏 C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平均明顯升高 , 且中毒程度愈深升高越顯著 , 且各組間對(duì)比結(jié)果差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。呈現(xiàn)正相關(guān) , 再次證明上述結(jié)論。
綜上所述 , 超敏 C 反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素水平變化與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病密切相關(guān) , 病情越嚴(yán)重升高的幅度越大 , 在臨床診斷及預(yù)后上具有重要作用。
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2014-05-08]
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