多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素對肺心病的治療體會

馬原

多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素對肺心病的治療體會

馬原

目的 研究分析多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素對治療慢性肺源性心臟病(肺心病)的臨床療效。方法 回顧性分析78例肺心病患者, 依治療方法隨機分為對照組和觀察組, 對照組39例給予常規(guī)吸氧、敏感抗生素抗感染、強心、利尿、平喘、擴張血管支持等治療, 觀察組39例在對照組治療基礎(chǔ)上給予患者多巴酚丁胺和低分子肝素。比較分析兩種治療方案的臨床療效以及血小板聚集率。結(jié)果對照組總有效率為69.2%, 患者住院時間平均為(10.4±2.3)d；觀察組總有效率為87.2%, 患者住院時間平均為(6.5±1.8)d, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素治療肺心病療效確切, 應(yīng)在臨床推廣應(yīng)用。

慢性肺源性心臟??；多巴酚丁胺；低分子肝素；治療

慢性肺源性心臟病(肺心病)是晚期慢性阻塞性肺疾病的主要并發(fā)癥。肺心病是臨床上呼吸內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,患病率可高達15.7%~49.8%, 是全球范圍內(nèi)老年人群患病和死亡的主要原因之一［1］。肺心病患者因長期缺氧引起繼發(fā)性紅細胞增多, 導(dǎo)致血液黏稠度增加, 肺動脈痙攣, 肺動脈高壓。在終末期可引起頑固性心力衰竭, 治療較為棘手［2］。因此, 臨床應(yīng)積極給予早期診斷和防治, 以更好地挽救患者生命, 提高其生活質(zhì)量。為探討新的治療措施和方法, 作者對本院2010年10月~2012年12月收住的68例肺心病患者應(yīng)用多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素進行治療, 療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2010年10月~2012年12月收住本院的肺心病患者78例, 病程1~18年, 平均病程(7.3±5.2)年；將患者依治療方法隨機分為對照組和觀察組, 每組39例。對照組中男22例, 女17例, 年齡48~76歲, 平均年齡(56.6±4.6)歲, 病程1.5~17年, 平均病程(7.0±4.3)年；其中合并吸煙者10例, 高血壓者9例, 高脂血者3例。觀察組中男20例,女19例, 年齡50~78歲, 平均年齡(54.8±4.9)歲, 病程1~18年, 平均病程(6.8±4.4)年；其中合并吸煙者11例, 高血壓者9例, 高脂血者6例。對兩組患者一般情況進行比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 對照組給予常規(guī)吸氧、敏感抗生素抗感染、強心、利尿、平喘、擴張血管支持等治療；觀察組在對照組的給藥基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺(成都力思特制藥股份有限公司生產(chǎn))和低分子肝素(深圳市天道醫(yī)藥有限公司), 具體用法：多巴酚丁胺10~20 mg溶于5%葡萄糖注射液250 ml靜脈點滴, 滴速為20~30滴/min, 2次/d, 療程1周。低分子肝素鈉5000 IU皮下注射, 2次/d, 療程2周。用藥期間每日定時觀察并記錄患者口唇色澤、呼吸頻率及強度、心率、水腫及精神狀態(tài), 聽診肺部啰音、心音, 檢測血壓、尿量、肝臟情況。

1.3療效判定 臨床療效判斷標如下［3］:顯效: 咳喘癥狀顯著減輕, 肺部啰音消失或顯著減少, 發(fā)紺明顯減輕, 頸靜脈怒張、水腫消失或明顯減輕, 心率降至<100次/min, 心功能恢復(fù)1~2級, 能平臥。有效: 上述各項指標部分減輕或有所好轉(zhuǎn)；但未達到顯效標準, 心功能提高1級。無效:上述各項指標均無好轉(zhuǎn), 心功能無改善或加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析, 計量資料用均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗, P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

對照組顯效14例, 有效13例, 無效12例, 總有效率為69.2%；觀察組顯效22例, 有效12例, 無效5例, 總有效率為87.2%。二者經(jīng)統(tǒng)計學比較, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對照組平均住院時間為(10.4±2.3)d, 觀察組平均住院時間為(6.5±1.8)d, 二者比較, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效和住院時間比較

3 討論

肺心病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常, 患者由于長期缺氧、二氧化碳潴留導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒, 引起肺血管收縮痙攣,形成肺動脈高壓, 右心肥大, 致心力衰竭, 病死率極高。另外,由于繼發(fā)性紅細胞增多、紅細胞壓積升高, 患者血液處于高凝狀態(tài)［4］。肺心病終末期心功能失代償形成心力衰竭, 或出現(xiàn)其他各種并發(fā)癥如水電解質(zhì)紊亂、上消化道出血、急性腎功能衰竭、肺性腦病等, 嚴重影響患者生活質(zhì)量。患者對洋地黃類藥物耐受性很低, 目前的常用治療方法療效較差, 且易發(fā)生心律失常。

多巴酚丁胺為β受體興奮劑, 是多巴胺的衍生物, 主要通過選擇性興奮β1受體使心臟有較強的正性肌力作用。多巴酚丁胺能激活腺酸環(huán)化酶, 使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷, 促進鈣離子進入心肌細胞, 從而增加心肌收縮力, 增加心排出量, 并可降低肺毛細血管楔壓, 從而降低全身動脈血管阻力［1］, 還能抑制低氧血癥引起的肺血管收縮, 對心率影響很小。肝素是一種抗凝劑, 低分子肝素是由普通肝素通過分解、純化而來, 比普通肝素具有更強的抗血栓作用, 在人體內(nèi)的生物利用率高、半衰期長。低分子肝素可通過激活抗凝血酶原阻礙紅細胞聚集, 促進纖維蛋白溶解, 降低患者血液黏滯度, 改善微循環(huán), 使肺動脈壓降低, 從而使心肺功能得到有效改善, 并防止微小血管內(nèi)血栓形成和擴大。另外, 低分子肝素可抑制白細胞趨化性, 可以降低內(nèi)皮細胞的通透性,保護血管內(nèi)皮細胞, 防止DIC的發(fā)生發(fā)展, 并抑制血小板釋放5-HT和組胺, 緩解支氣管痙攣, 抑制血管平滑肌增生, 減輕氣道阻力, 改善肺的通氣功能, 減少肺動脈高壓的發(fā)生。

本研究表明, 對照組經(jīng)常規(guī)治療總有效率為69.2%, 平均住院時間為(10.4±2.3)d；觀察組經(jīng)多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素治療, 總有效率為87.2%, 平均住院時間為(6.5±1.8)d。二者比較, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；說明多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素可以有效改善肺心病患者的心肺功能, 減輕臨床癥狀, 明顯減少患者住院時間, 減輕患者負擔。服藥期間患者耐受良好, 治療效果滿意。表明多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素可以作為治療肺心病的一種新的療法, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 董火林.多巴酚丁胺聯(lián)合氯沙坦治療肺源性心臟病療效觀察.社區(qū)醫(yī)學雜志, 2011, 9(18):77-78.

［2］ 程秀麗, 馬永輝, 馮曉紅.低分子肝素、酚妥拉明、多巴酚丁胺聯(lián)合治療肺源性心臟病、難治性心力衰竭療效分析.中國傷殘醫(yī)學, 2011, 19(2):69.

［3］ 詹永忠, 陳建永.低分子肝素在慢性肺心病失代償期的療效觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2010, 07(23):82-83.

［4］ 曾而煥, 59例慢性肺心病臨床分析.社區(qū)醫(yī)學雜志, 2007, 5(1): 86-87.

2014-05-20］

471000 鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科