七年之癢 原來是幽門螺桿菌作怪

2014年4月18日《羊城晚報》報道，20多歲的女孩小周，患慢性蕁麻疹七年了，多年來很受折磨，犯病時一吃抗過敏藥物就沒精神聽課，老打瞌睡。現(xiàn)大學(xué)快畢業(yè)了，用了好多方法都沒用。醫(yī)生細(xì)細(xì)問了她的飲食習(xí)慣，有無做過過敏原檢測，是否有胃病等，是否有打嗝或口出酸氣等情況。在詢問中，這位女孩有些不解，這個皮膚病跟胃有什么關(guān)系？醫(yī)生告訴她，幽門螺桿菌、肝炎病毒、鏈球菌、弓形蟲和部分真菌等在體內(nèi)的感染等與蕁麻疹有關(guān)；一些人的慢性蕁麻疹與胃的關(guān)系可大呢，如果胃中有幽門螺桿菌感染或念珠菌感染等，就會分解食物中的某些成分，產(chǎn)生有毒或刺激因子等物質(zhì)，或者影響胃黏膜的消化吸收，使大分子過敏物質(zhì)通過胃黏膜等進入體內(nèi)，引發(fā)持久的過敏，引發(fā)皮膚的風(fēng)團、瘙癢等。有慢性蕁麻疹的病人應(yīng)該檢查下有無幽門螺桿菌等感染。 聽醫(yī)生這么一說，她忽然記起來：“我兩個多月前體檢，查過幽門螺桿菌，是陽性的，比值還比較高，難道這與我的蕁麻疹也有關(guān)？”

兩周后，小周復(fù)診，她告訴醫(yī)生：吃了幾天胃藥后，就沒發(fā)蕁麻疹了。

本刊提醒：

1998年加斯巴里尼醫(yī)生就發(fā)現(xiàn)，55%慢性頑固性蕁麻疹患者的胃內(nèi)可查出幽門螺桿菌，經(jīng)抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生。而且，這類病人體內(nèi)往往存在特異性IgE型抗幽門螺桿菌抗體，可持續(xù)釋放抗原，導(dǎo)致人體的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒引起組胺釋放。國內(nèi)外研究也發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌及其相關(guān)成分可能引起人體局部的微血管損傷和功能失調(diào)， 這可誘發(fā)或加重皮膚水腫或風(fēng)團的形成。

此外，有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌通過改變胃黏膜的通透性，促進組胺的釋放，引起人體內(nèi)的免疫功能紊亂，誘發(fā)機體體液免疫失去平衡，產(chǎn)生特異性抗幽門螺桿菌IgE以及誘導(dǎo)嗜酸粒細(xì)胞有毒陽離子蛋白和堿性蛋白釋放，進而引發(fā)慢性蕁麻疹持續(xù)不斷發(fā)生。

可以說，與慢性胃炎與消化性潰瘍有關(guān)的幽門螺桿菌，有可能成為慢性蕁麻疹的幕后兇手。因此，患有久治不愈的慢性蕁麻疹患者，應(yīng)去醫(yī)院檢查胃內(nèi)是否有幽門螺桿菌存在。如有幽門螺桿菌，可按照消化科的“三聯(lián)療法”進行正規(guī)的治療，通過治療，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈。