美托洛爾聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓的效果觀察

郭彥萍

美托洛爾聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓的效果觀察

郭彥萍

目的探討美托洛爾聯(lián)合依那普利治療中老年原發(fā)性高血壓的臨床效果。方法選取2011年1月~2012年1月本院收治的原發(fā)性高血壓患者200例, 將其隨機分為觀察組和對照組各100例, 對照組口服依那普利5 mg, 2次/d, 觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服美托洛爾25 mg, 2次/d。觀察兩組治療前后血壓、心率的變化, 比較兩組的臨床療效及不良反應情況。結(jié)果觀察組總有效率為95%, 明顯高于對照組的86%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后兩組患者的SBP、DBP、心率與治療前比較均顯著改善(P＜0.05), 且觀察組較對照組改善更明顯, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組均無嚴重藥物不良反應, 主要表現(xiàn)為輕度的頭痛、頭昏、惡心等, 且觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論美托洛爾聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓比單獨應用依那普利效果顯著, 可改善患者的血壓、心率, 降低藥物不良反應, 值得臨床推廣應用。

美托洛爾；依那普利；原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病之一, 是遺傳與環(huán)境因素長期相互作用的結(jié)果, 老年人群的發(fā)病率更高［1］。原發(fā)性高血壓合并心力衰竭不僅病死率高, 而且預后差, 嚴重影響患者的生活質(zhì)量［2］。在臨床的治療過程中, 以既能平穩(wěn)降壓又能消除心力衰竭主要臨床癥狀為主要目的。然而, 人群高血壓的知曉率、治療率和控制率卻很低, 分別為30%、25%和6%, 意味著我國多數(shù)高血壓患者不知道自己患病, 3/4高血壓患者沒有進行正規(guī)治療, 大多數(shù)高血壓患者的血壓沒有達標［3］, 因此, 控制血壓, 選擇合理的降壓藥物十分重要。本文探討美托洛爾聯(lián)合依那普利治療中老年原發(fā)性高血壓的臨床效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月~2012年1月本院收治的原發(fā)性高血壓患者200例, 均符合WHO高血壓診斷與分期標準, 其中男127例, 女73例；年齡45~65歲, 平均(47.53±12.68)歲；病史平均為8年；其中1期高血壓51例, 2期高血壓98例, 3期高血壓51例。將其隨機分為觀察組和對照組各100例, 兩組的性別、年齡、病史、臨床分期等資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 對照組口服依那普利5 mg, 2次/d, 7 d后無效者,依那普利增至10 mg, 2次/d, 血壓穩(wěn)定后7 d減至初始有效劑量維持治療。觀察組口服依那普利5 mg, 2次/d, 美托洛爾25 mg, 2次/d, 30 d為1個療程；7 d后無效者, 依那普利增至10 mg, 2次/d, 美托洛爾增至50 mg, 2次/d, 待血壓穩(wěn)定后14 d減至初始有效劑量維持治療。

1.3觀察指標 觀察兩組治療前后血壓、心率的變化, 比較兩組的臨床療效及不良反應情況。

1.4療效評定標準 痊愈：血壓<130/85 mmHg；有效：收縮壓(SBP)下降≥20 mmHg或舒張壓(DBP)下降≥10 mmHg,但未達到正常；無效：收縮壓下降<20 mmHg和(或)舒張壓下降<10 mmHg或出現(xiàn)嚴重副作用而不能堅持治療?？傆行?(痊愈+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù), 計數(shù)資料采用χ2檢驗, 計量資料采用t檢驗, 以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效的比較 觀察組總有效率為95%, 明顯高于對照組的86%, 兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 詳見表1。

2.2兩組治療前后血壓、心率變化的比較 治療后兩組患者的SBP、DBP、心率與治療前比較均顯著改善(P＜0.05), 且觀察組較對照組改善更明顯, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 詳見表2。

2.3兩組不良反應情況的比較 兩組均無嚴重藥物不良反應, 主要表現(xiàn)為輕度的頭痛、頭昏、惡心等, 且觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 詳見表3。

表1 兩組臨床療效的比較［n(%)］

表2 兩組治療前后血壓、心率變化的比較( x-±s)

表3 兩組不良反應情況的比較［n(%)］

3 討論

原發(fā)性高血壓是指具有一定的遺傳因素, 加上各種后天因素作用導致患者血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致的一種慢性疾病。其發(fā)病的原因在于血液黏稠度過高、精神因素等導致的全身小動脈收縮導致心、腦和腎等重要器官的供血不足, 身體血壓調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生反應, 致使加大供血壓力以滿足全身臟器的血供［4］。高血壓病治療的最終目的是使高血壓患者的血壓恢復正常水平, 防止和減少其他臟器如心、腦、腎等重要靶器官的損害, 從而更有效的降低心、腦血管病的發(fā)病率和病死率, 提高患者的生活質(zhì)量。從上述臨床研究來看一種降壓藥物往往不能很好地控制血壓, 不同類別的藥物聯(lián)合應用能使藥物的效果大幅度提高, 降低單一藥物的劑量, 并且將藥物的不良反應降至最小。

美托洛爾與依那普利均為治療原發(fā)性高血壓的一線藥物, 美托洛爾為β受體阻滯劑, 無內(nèi)在擬交感活動, 可減慢心率、抑制心肌收縮力、降低心肌耗氧量而保護心臟, 減少內(nèi)皮損害, 抗動脈硬化, 抑制腎素釋放, 使血漿腎素水平下降,并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使經(jīng)遞質(zhì)釋放減少, 從而降低血壓［5］。依那普利在肝內(nèi)水解為依那普利拉, 為強效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑, 使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ［6］, 結(jié)果血漿腎素活性增高, 醛固酮分泌減少, 血管阻力減低。依那普利經(jīng)人體吸收后于肝臟消解改善血管素的含量, 舒張血管, 使血管阻力降低, 適用于原發(fā)性高血壓病并可長期服用。依那普利還可干擾緩激酞的降解, 同樣使血管阻力降低。依那普利雖被認為主要通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而降低血壓, 但對低腎素活性的高血壓也有效［6］。

本研究聯(lián)合美托洛爾與依那普利兩種藥物治療原發(fā)性高血壓, 其總有效率高于單用依那普利, 且可明顯改善患者的血壓、心率, 降低頭痛、頭昏、惡心等藥物不良反應, 值得臨床推廣應用。

［1］ 武陽豐, 王增武, 高潤霖, 等.中國醫(yī)療衛(wèi)生人員高血壓防治觀念和防治知識調(diào)查.中華心血管病雜志, 2004, 32(3):256-268.

［2］ 俞珠峰.依那普利聯(lián)合倍他樂克對原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床療效研究.海峽藥學, 2013, 25(1):71-73.

［3］ 金永浩.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓50例臨床效果分析.吉林醫(yī)學, 2012, 33(35):7680-7681.

［4］ 倪偉.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭30例療效觀察.吉林醫(yī)學, 2011, 32(33):7024.

［5］ 陳云芬, 何中偉, 李小燕.依那普利并用美托洛爾治療原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者的臨床觀察.中國醫(yī)藥指南, 2010, 8(22):87-88.

［6］ 馬海珍.他汀類藥物聯(lián)用依那普利治療原發(fā)性高血壓的臨床觀察.醫(yī)學理論與實踐, 2011, 24(3):278.

471100 河南省孟津縣公療醫(yī)院