胃癌組織中CD44V6和E—鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系探討

張君娜?蔡靜?金家?guī)r

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系。方法 隨機(jī)選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 判斷淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。結(jié)果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 CD44V6與E-鈣黏附素表達(dá)， 且均參與了胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與發(fā)展。

【關(guān)鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 探析其與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系， 現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術(shù)前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術(shù)中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標(biāo)本進(jìn)行固定， 石蠟包埋后， 對其進(jìn)行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據(jù)試劑盒的實(shí)際操作說明書進(jìn)行規(guī)范化操作[1]。

1. 3 結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) CD44V6、E-鈣黏附素細(xì)胞膜呈現(xiàn)棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細(xì)胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進(jìn)行檢驗， 用χ2對組間比較進(jìn)行檢驗， P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關(guān)系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異顯著（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與臨床病理之間的關(guān)系[n（%）]

項目 參數(shù) 例數(shù) CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內(nèi) 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)高達(dá)95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴(yán)重威脅。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點(diǎn)之一， 其發(fā)生與發(fā)展等方面已經(jīng)有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關(guān)研究結(jié)果得到了廣泛認(rèn)同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發(fā)現(xiàn)的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達(dá)在一定程度上可明顯改變腫瘤細(xì)胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)已充分證實(shí)， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關(guān)表達(dá)存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發(fā)生與發(fā)展有著密切關(guān)系， 且其異常表達(dá)從胃癌早期發(fā)展中會充分體現(xiàn)出來， 并貫穿整個腫瘤細(xì)胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達(dá)會逐漸增高， 促轉(zhuǎn)移作用也隨之加強(qiáng)， 導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強(qiáng)， 進(jìn)而導(dǎo)致患者胃組織中腫瘤細(xì)胞更加容易發(fā)生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進(jìn)一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達(dá)， 檢查淋巴結(jié)區(qū)域內(nèi)的微轉(zhuǎn)移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細(xì)胞膜上， 主要用來促進(jìn)同種細(xì)胞間的緊密聯(lián)系， 進(jìn)而保持細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)自身的穩(wěn)定性與完整性。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明， E-鈣黏附素是轉(zhuǎn)移抑制基因中的一種， 表達(dá)低表明患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞存在一定的轉(zhuǎn)移危險[3]。其主要原因在于患者體內(nèi)細(xì)胞間的粘附性一旦出現(xiàn)缺失現(xiàn)象， 致使同種細(xì)胞之間的粘附性大幅度降低， 進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)分散現(xiàn)象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機(jī)制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關(guān)研究中已經(jīng)得到了充分證實(shí)[4]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達(dá)與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯(lián)系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發(fā)展、轉(zhuǎn)移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關(guān)數(shù)據(jù)變化趨勢進(jìn)行分析， 可發(fā)現(xiàn)胃癌組織中CD44V6的表達(dá)越高， E-鈣黏附素的表達(dá)便會相應(yīng)降低， 存在一定的反比關(guān)系。由此可見高表達(dá)的CD44V6與低表達(dá)的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進(jìn)了胃癌組織中腫瘤細(xì)胞的浸潤與轉(zhuǎn)移。

參考文獻(xiàn)

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細(xì)胞株中Claudine-6、CD44V6的表達(dá)及其臨床意義.重慶醫(yī)學(xué)， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達(dá)及其相關(guān)性.哈爾濱醫(yī)學(xué)大學(xué)學(xué)報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2011，51（30）：75.endprint

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系。方法 隨機(jī)選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 判斷淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。結(jié)果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 CD44V6與E-鈣黏附素表達(dá)， 且均參與了胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與發(fā)展。

【關(guān)鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 探析其與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系， 現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術(shù)前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術(shù)中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標(biāo)本進(jìn)行固定， 石蠟包埋后， 對其進(jìn)行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據(jù)試劑盒的實(shí)際操作說明書進(jìn)行規(guī)范化操作[1]。

1. 3 結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) CD44V6、E-鈣黏附素細(xì)胞膜呈現(xiàn)棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細(xì)胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進(jìn)行檢驗， 用χ2對組間比較進(jìn)行檢驗， P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關(guān)系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異顯著（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與臨床病理之間的關(guān)系[n（%）]

項目 參數(shù) 例數(shù) CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內(nèi) 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)高達(dá)95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴(yán)重威脅。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點(diǎn)之一， 其發(fā)生與發(fā)展等方面已經(jīng)有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關(guān)研究結(jié)果得到了廣泛認(rèn)同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發(fā)現(xiàn)的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達(dá)在一定程度上可明顯改變腫瘤細(xì)胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)已充分證實(shí)， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關(guān)表達(dá)存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發(fā)生與發(fā)展有著密切關(guān)系， 且其異常表達(dá)從胃癌早期發(fā)展中會充分體現(xiàn)出來， 并貫穿整個腫瘤細(xì)胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達(dá)會逐漸增高， 促轉(zhuǎn)移作用也隨之加強(qiáng)， 導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強(qiáng)， 進(jìn)而導(dǎo)致患者胃組織中腫瘤細(xì)胞更加容易發(fā)生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進(jìn)一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達(dá)， 檢查淋巴結(jié)區(qū)域內(nèi)的微轉(zhuǎn)移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細(xì)胞膜上， 主要用來促進(jìn)同種細(xì)胞間的緊密聯(lián)系， 進(jìn)而保持細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)自身的穩(wěn)定性與完整性。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明， E-鈣黏附素是轉(zhuǎn)移抑制基因中的一種， 表達(dá)低表明患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞存在一定的轉(zhuǎn)移危險[3]。其主要原因在于患者體內(nèi)細(xì)胞間的粘附性一旦出現(xiàn)缺失現(xiàn)象， 致使同種細(xì)胞之間的粘附性大幅度降低， 進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)分散現(xiàn)象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機(jī)制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關(guān)研究中已經(jīng)得到了充分證實(shí)[4]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達(dá)與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯(lián)系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發(fā)展、轉(zhuǎn)移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關(guān)數(shù)據(jù)變化趨勢進(jìn)行分析， 可發(fā)現(xiàn)胃癌組織中CD44V6的表達(dá)越高， E-鈣黏附素的表達(dá)便會相應(yīng)降低， 存在一定的反比關(guān)系。由此可見高表達(dá)的CD44V6與低表達(dá)的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進(jìn)了胃癌組織中腫瘤細(xì)胞的浸潤與轉(zhuǎn)移。

參考文獻(xiàn)

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細(xì)胞株中Claudine-6、CD44V6的表達(dá)及其臨床意義.重慶醫(yī)學(xué)， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達(dá)及其相關(guān)性.哈爾濱醫(yī)學(xué)大學(xué)學(xué)報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2011，51（30）：75.endprint

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系。方法 隨機(jī)選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 判斷淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。結(jié)果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 CD44V6與E-鈣黏附素表達(dá)， 且均參與了胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與發(fā)展。

【關(guān)鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進(jìn)行檢測， 探析其與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系， 現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術(shù)前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術(shù)中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標(biāo)本進(jìn)行固定， 石蠟包埋后， 對其進(jìn)行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據(jù)試劑盒的實(shí)際操作說明書進(jìn)行規(guī)范化操作[1]。

1. 3 結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) CD44V6、E-鈣黏附素細(xì)胞膜呈現(xiàn)棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細(xì)胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進(jìn)行檢驗， 用χ2對組間比較進(jìn)行檢驗， P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系， 與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關(guān)系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異顯著（P<0.05）， 且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與臨床病理之間的關(guān)系[n（%）]

項目 參數(shù) 例數(shù) CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內(nèi) 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)高達(dá)95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴(yán)重威脅。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點(diǎn)之一， 其發(fā)生與發(fā)展等方面已經(jīng)有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關(guān)研究結(jié)果得到了廣泛認(rèn)同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發(fā)現(xiàn)的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達(dá)在一定程度上可明顯改變腫瘤細(xì)胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)已充分證實(shí)， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關(guān)表達(dá)存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發(fā)生與發(fā)展有著密切關(guān)系， 且其異常表達(dá)從胃癌早期發(fā)展中會充分體現(xiàn)出來， 并貫穿整個腫瘤細(xì)胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達(dá)會逐漸增高， 促轉(zhuǎn)移作用也隨之加強(qiáng)， 導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強(qiáng)， 進(jìn)而導(dǎo)致患者胃組織中腫瘤細(xì)胞更加容易發(fā)生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進(jìn)一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達(dá)， 檢查淋巴結(jié)區(qū)域內(nèi)的微轉(zhuǎn)移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細(xì)胞膜上， 主要用來促進(jìn)同種細(xì)胞間的緊密聯(lián)系， 進(jìn)而保持細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)自身的穩(wěn)定性與完整性。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明， E-鈣黏附素是轉(zhuǎn)移抑制基因中的一種， 表達(dá)低表明患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞存在一定的轉(zhuǎn)移危險[3]。其主要原因在于患者體內(nèi)細(xì)胞間的粘附性一旦出現(xiàn)缺失現(xiàn)象， 致使同種細(xì)胞之間的粘附性大幅度降低， 進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)分散現(xiàn)象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機(jī)制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關(guān)研究中已經(jīng)得到了充分證實(shí)[4]。在本次研究中， 相關(guān)數(shù)據(jù)充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達(dá)與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯(lián)系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發(fā)展、轉(zhuǎn)移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關(guān)數(shù)據(jù)變化趨勢進(jìn)行分析， 可發(fā)現(xiàn)胃癌組織中CD44V6的表達(dá)越高， E-鈣黏附素的表達(dá)便會相應(yīng)降低， 存在一定的反比關(guān)系。由此可見高表達(dá)的CD44V6與低表達(dá)的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進(jìn)了胃癌組織中腫瘤細(xì)胞的浸潤與轉(zhuǎn)移。

參考文獻(xiàn)

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細(xì)胞株中Claudine-6、CD44V6的表達(dá)及其臨床意義.重慶醫(yī)學(xué)， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達(dá)及其相關(guān)性.哈爾濱醫(yī)學(xué)大學(xué)學(xué)報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥， 2011，51（30）：75.endprint