甲潑尼龍對脊髓持續(xù)壓迫節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞凋亡影響的動物實驗

高 博，董明巖，于 洋，關(guān) 鑫，高 平遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 骨科脊柱病區(qū)，遼寧錦州 000；錦州市衛(wèi)生監(jiān)督所 傳染病科，遼寧錦州 000

甲潑尼龍對脊髓持續(xù)壓迫節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞凋亡影響的動物實驗

高 博1，董明巖1，于 洋1，關(guān) 鑫1，高 平2
1遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 骨科脊柱病區(qū)，遼寧錦州 121000；2錦州市衛(wèi)生監(jiān)督所 傳染病科，遼寧錦州 121000

目的探討甲潑尼龍(methylprednisolone，MP)對脊髓持續(xù)受壓節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。方法選取成年日本大耳白兔145只，空白組5只，手術(shù)組和MP治療組各70只?？瞻捉M取頸后正中切口，逐層鈍性剝離肌肉組織，不予脊髓壓迫，縫合切口；手術(shù)組和MP治療組均在頸后路C6、C7間隙擰入平頭螺釘造成脊髓輕度壓迫，7 d后開始減壓，MP治療組在脊髓受壓30 min時經(jīng)耳緣靜脈注射大劑量MP，手術(shù)組在脊髓受壓30 min時僅注射0.9%氯化鈉注射液。脊髓受壓6 h、 24 h、3 d、7 d以及脊髓減壓3 d、7 d、14 d時取壓迫段脊髓行透射電鏡觀察神經(jīng)細(xì)胞凋亡，流式細(xì)胞術(shù)檢測脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和免疫組化檢測凋亡相關(guān)Bax蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果手術(shù)組和MP組在壓迫6 h時均出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，兩組神經(jīng)細(xì)胞凋亡率在脊髓受壓3 d時達(dá)最大值，但MP組細(xì)胞凋亡率數(shù)值在各時間點均低于手術(shù)組，脊髓減壓后MP組和手術(shù)組神經(jīng)細(xì)胞凋亡率均降低，且各減壓時間點神經(jīng)細(xì)胞凋亡率有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論早期給予MP可以降低脊髓持續(xù)受壓節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞凋亡率，脊髓壓迫減壓術(shù)聯(lián)合MP可以保護(hù)受壓脊髓神經(jīng)功能。

甲潑尼龍；脊髓壓迫；凋亡

脊髓損傷(spinal cord injury，SCI)是常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，甲潑尼龍(methylprednisolone，MP)因其抗脂質(zhì)氧化作用而對急性脊髓損傷的神經(jīng)具有保護(hù)作用，大劑量MP沖擊療法治療急性脊髓損傷已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用[1]。但是在臨床實踐中，由于大多數(shù)脊髓損傷患者并不能立即接受脊髓減壓治療而使脊髓處于持續(xù)受壓狀態(tài)。為探討在脊髓持續(xù)壓迫早期大劑量MP沖擊療法對脊髓持續(xù)壓迫節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響及其對脊髓壓迫節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用，設(shè)計本實驗。

材料和方法

1 材料 高溫高壓消毒平頭螺釘，長8 mm，直徑2 mm，螺距0.25 mm；甲潑尼龍；鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化酶免疫組化染色超敏試劑盒(SP超敏試劑盒)。

2 動物及分組 日本大耳白兔145只，6月齡，體質(zhì)量(2.9±0.1) kg，性別不限，遼寧醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供。分為A、B、C 3組，A組(5只)為空白對照組，B組(70只)為手術(shù)組，C組(70只)為MP治療組。

3 實驗方法 各組動物術(shù)前單籠飼養(yǎng)7 d，術(shù)前行動物脊髓損傷評分(BBB評分)，有神經(jīng)功能障礙的動物給予排除。預(yù)實驗期間解剖相同體質(zhì)量的日本大耳白兔，測量C7椎體內(nèi)徑，并計算不同壓迫深度對脊髓的壓迫率。

4 手術(shù)操作 所有實驗動物術(shù)前禁食8 h，飲水正常供給。兔全身麻醉，固定于自制兔固定架上。手術(shù)區(qū)域碘伏消毒3次，鋪無菌洞巾。A組(空白組)以C7棘突為中心沿后正中線做長約5 cm的切口，鈍性剝離肌肉組織，注意保護(hù)血管以免造成大量失血，暴露C6、C7和T1棘突不給予脊髓壓迫即逐層縫合切口，0.9%氯化鈉注射液沖洗傷口，碘伏消毒后加壓包扎。B組(手術(shù)組)手術(shù)切口同A組，逐層鈍性剝離肌肉暴露C6、C7和T1棘突后將鈍頭螺釘擰入C6和C7間隙但不能向下觸及脊髓，若此時實驗動物雙下肢出現(xiàn)抽搐則表明螺釘已經(jīng)壓迫脊髓，應(yīng)給予排除，選擇神經(jīng)功能正常兔給予補充。C組(MP治療組)手術(shù)切口同A組，螺釘擰入節(jié)段和B組相同，亦不能向下觸及脊髓，若擰入螺釘時實驗動物雙下肢抽搐則選擇神經(jīng)功能正常兔給予補充。手術(shù)切口閉合后，各組動物單籠飼養(yǎng)，正常飲食。

5 脊髓壓迫模型制作 B、C兩組術(shù)后觀察24 h行動物脊髓損傷評分(BBB評分)，確認(rèn)無神經(jīng)功能損傷，開始制作脊髓壓迫模型[2]。打開手術(shù)切口將螺釘緩慢擰入1 mm(0.25 mm/min)對兔脊髓造成輕度壓迫，碘伏消毒，閉合切口，加壓包扎，單籠飼養(yǎng)。為確認(rèn)脊髓壓迫程度，在脊髓受壓6 h和24 h兩個時間點行BBB評分，排除不符合輕度壓迫的實驗動物并予補充[2]。B、C兩組均壓迫7 d

后開始減壓。各組實驗動物術(shù)后均一次性給予青霉素800 kU肌肉注射預(yù)防感染，每天早、中、晚3次按摩膀胱，促進(jìn)排尿。

6 脊髓壓迫后處理 A組術(shù)后正常飼養(yǎng)。B組在螺釘壓迫脊髓后30 min經(jīng)耳緣靜脈注射0.9%氯化鈉注射液(30 mg/kg)。C組在螺釘壓迫脊髓后30 min經(jīng)耳緣靜脈注射MP(30 mg/kg)[3]。B、C兩組兔脊髓壓迫7 d后給予減壓。在脊髓壓迫6 h、24 h、3 d、7 d以及脊髓減壓后3 d、7 d、14 d時隨機選取10只兔，行BBB評分并取手術(shù)節(jié)段脊髓送檢。脊髓損傷BBB評分：各組實驗動物在術(shù)前、術(shù)后24 h及各取材時間點行脊髓損傷BBB評分。

7 透射電鏡觀察神經(jīng)細(xì)胞凋亡 B、C兩組在對應(yīng)時間點分別隨機選取10只實驗動物，快速取出壓迫段脊髓組織，切成1 mm3小塊固定脫水，環(huán)氧樹脂包埋，37℃、45℃、60℃依次聚合24 h，超薄切片后行醋酸鈾和枸櫞酸鉛雙染2 min，烘干后電鏡觀察。

8 流式細(xì)胞術(shù)檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡率 壓迫段脊髓組織剪碎后放入組織研磨器中，滴加2 ml 0.9%氯化鈉注射液研磨至勻漿，加10 ml 0.9%氯化鈉注射液過濾后700 r/min離心沉淀2 min，0.9%氯化鈉注射液沖洗2次離心沉淀1次，備用。行流式細(xì)胞儀檢測，棄上清液，PBS沖洗2次，Annexin V 400 ml結(jié)合細(xì)胞懸液，細(xì)胞密度1×106/ml。5 μl Annexin V FITC染色液滴加到細(xì)胞懸浮液中，混勻，4℃避光孵育15 min，加10 μl碘化丙啶(PI)染色液，混勻后4℃避光孵育5 min，流式細(xì)胞儀檢測。

9 免疫組化檢測Bax蛋白陽性細(xì)胞百分率 5 μm厚壓迫段脊髓切片置于防脫載玻片上。脫蠟后酒精梯度脫水，抗原修復(fù)2 min，依次滴加一抗(1∶100稀釋后兔抗兔多克隆抗體)和二抗(山羊抗兔IgG)，滴加鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化酶后DAB顯色，蘇木素復(fù)染，脫水，封片，顯微鏡下觀察。Bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)為細(xì)胞呈黃色或黃棕色。

10 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理各組實驗數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)采用±s表示，對各組數(shù)據(jù)進(jìn)行單因素方差分析，α=0.05為檢驗水準(zhǔn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1 各時間點脊髓損傷BBB評分 各實驗動物術(shù)前BBB評分顯示無神經(jīng)功能損傷，術(shù)后24 h神經(jīng)功能正常，證明術(shù)中未傷及脊髓組織，無急性脊髓損傷發(fā)生，脊髓受壓后BBB評分下降，壓迫6 h及24 h評分符合脊髓輕度壓迫[4]。B組和C組相比，脊髓受壓期間及減壓3 d的BBB評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，減壓7 d和14 d評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2 脊髓受壓節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞凋亡 透射電鏡觀察顯示B、C兩組壓迫6 h時均出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡。見圖1。

圖 1 脊髓受壓6 h時電鏡顯示神經(jīng)細(xì)胞凋亡A：手術(shù)組神經(jīng)細(xì)胞凋亡(×5 000)； B：MP治療組神經(jīng)細(xì)胞凋亡(×5 000)Fig. 1 Apoptosis of neurons after 6 h spinal cord compression A: Apoptosis of neurons in control group (×5 000); B: Apoptosis of neurons in MP treating group (×5 000)

表1 手術(shù)組和MP治療組兔脊髓損傷BBB評分Tab. 1 BBB score of spinal cord injury rabbits in control group and MP treating group (±s)

表1 手術(shù)組和MP治療組兔脊髓損傷BBB評分Tab. 1 BBB score of spinal cord injury rabbits in control group and MP treating group (±s)

TimeControl group (n=10) MP treating group (n=10)P Before operation2121 After operation 24 h2121 Compression 6 h17.4±0.5517.4±1.141.000 Compression 24 h17.2±0.8417.0±0.710.694 Compression 3 d14.6±0.5514.4±0.550.580 Compression 7 d9.4±0.559.6±0.550.580 Decompression 1 d9.4±0.559.6±0.550.580 Decompression 3 d10.2±0.4510.4±0.550.545 Decompression 7 d10.60±0.8912.6±0.550.003 Decompression 14 d11.60±0.8915.00±0.710.000

3 各時間點神經(jīng)細(xì)胞凋亡率 流式細(xì)胞學(xué)檢測B、C兩組脊髓受壓后神經(jīng)細(xì)胞凋亡率均上升，各時間點C組凋亡率數(shù)值均低于B組，且C組在減壓期間細(xì)胞凋亡率降低速率高于B組，手術(shù)組和MP治療組在壓迫6 h至減壓14 d這一時間段神經(jīng)細(xì)胞凋亡率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2，圖2。4 Bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞率 免疫組化Bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞為黃色或黃棕色，統(tǒng)計Bax陽性細(xì)胞數(shù)B組多于C組，手術(shù)組和MP治療組在壓迫24 h至壓迫7 d這一時間段Bax蛋白陽性細(xì)胞率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，壓迫6 h和減壓期間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2，圖3。

討 論

目前MP治療脊髓損傷的時間點有兩個：一為脊髓損傷后8 h，目的為減輕脊髓組織水腫和炎性反應(yīng)；二為圍術(shù)期，多選擇在術(shù)前30 min，目的在于減輕脊髓組織的缺血再灌注損傷[5-7]。但亦有文獻(xiàn)報道行MP沖擊治療與未行MP治療的患者神經(jīng)功能恢復(fù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義[8-9]。本實驗中觀察到，早期給予MP治療不能推遲受壓節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞開始發(fā)生凋亡的時間，手術(shù)組和MP治療組在壓迫6 h時均出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，與文獻(xiàn)報道相符[10]。Bax蛋白作為調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的主要蛋白，在本實驗中其變化幅度和神經(jīng)細(xì)胞凋亡率呈正相關(guān)[11-12]。在脊髓壓迫早期，手術(shù)組和MP組神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和Bax蛋白陽性細(xì)胞數(shù)均增高，在脊髓減壓階段兩組神經(jīng)功能均明顯改善，神經(jīng)細(xì)胞凋亡率降低，Bax蛋白陽性細(xì)胞數(shù)降低；但MP治療組細(xì)胞凋亡情況輕于手術(shù)組(P＜0.05)；脊髓減壓后MP治療組神經(jīng)功能恢復(fù)好于手術(shù)組，減壓7 d、14 d BBB評分、細(xì)胞凋亡率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。在脊髓受壓節(jié)段，MP組雖然給予了藥物治療，但是脊髓損傷因素持續(xù)存在，因此MP組與手術(shù)組相比在脊髓壓迫階段和減壓后3 d內(nèi)BBB評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義。當(dāng)脊髓減壓7 d時，MP組恢復(fù)情況則優(yōu)于手術(shù)組(P＜0.05)?？梢哉J(rèn)為在脊髓持續(xù)受壓早期給予大劑量MP治療可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，降低神經(jīng)細(xì)胞的凋亡率，對于減壓后的神經(jīng)功能恢復(fù)有促進(jìn)作用[13-16]。

表2 壓迫段脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和表達(dá)Bax蛋白陽性細(xì)胞率Tab. 2 Apoptosis rate of compression neurons and the positive rate of Bax- protein (±s)

表2 壓迫段脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和表達(dá)Bax蛋白陽性細(xì)胞率Tab. 2 Apoptosis rate of compression neurons and the positive rate of Bax- protein (±s)

TimeNeurons apoptosis rate (%)Positive rate of Bax-protein (%) Control (n=10) MP treating (n=10)PControl (n=10)MP treating (n=10)P Compression 6 h26.90±0.5718.80±0.850.00813.98±2.0013.33±1.660.554 Compression 24 h33.87±1.0723.89±0.790.00918.73±2.3315.03±2.410.022 Compression 3 d38.74±1.2430.50±0.570.01122.67±2.3119.04±1.850.001 Compression 7 d36.15±0.6427.47±2.480.02920.65±3.4516.38±2.860.042 Decompression 3 d34.32±0.6624.43±1.750.01718.76±2.7915.73±2.290.067 Decompression 7 d28.15±1.2020.70±0.850.01912.17±1.0111.72±0.830.436 Decompression 14 d20.05±0.6416.05±0.350.01710.52±0.969.77±0.790.169

圖 2 受壓節(jié)段減壓期間細(xì)胞凋亡流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果 A、B、C為手術(shù)組減壓3 d、7 d、14 d時流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果； D、E、F為MP治療組減壓3 d、7 d、14 d時流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果Fig. 2 Flow cytometry showing apoptosis of neuron cells after spinal cord decompression A, B, C: Apoptosis for spinal cord decompression at 3 d, 7 d, 14 d in control group; D, E, F: Apoptosis for spinal cord decompression at 3 d, 7 d, 14 d in MP treating group

圖 3 脊髓受壓3 d時免疫組化檢測Bax表達(dá)陽性細(xì)胞 A：手術(shù)組壓迫3 d時Bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞(×400)； B： MP組壓迫3 d時Bax蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞(×400)Fig. 3 Expression of Bax protein after spinal cord compression at day 3 detected by immunohistochemical study A: Expression of Bax protein in control group (×400); B: Expression of Bax protein in MP treating group (×400)

本實驗研究中，脊髓受壓30 min即給予MP治療。美國急性脊髓損傷研究會(NASCISⅡ)認(rèn)為脊髓損傷后8 h內(nèi)均屬于MP治療的時間窗[17]。但研究顯示，脊髓持續(xù)受壓6 h時即有神經(jīng)細(xì)胞凋亡發(fā)生[5]。Hall等[18]報道脊髓損傷后4.5 h給予MP不能有效治療脊髓損傷。本次實驗數(shù)據(jù)支持神經(jīng)細(xì)胞受壓6 h即開始凋亡的情況。筆者認(rèn)為，MP的注射時間至少應(yīng)在脊髓受損6 h內(nèi)，但是在MP治療時間窗內(nèi)的不同時間點注射MP是否會對持續(xù)受壓節(jié)段脊髓神經(jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生不同影響亦需要實驗驗證。大劑量MP雖然可以減少持續(xù)受壓節(jié)段脊髓神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，但不能阻止脊髓神經(jīng)功能受損，脊髓壓迫損傷還需早期解除壓迫，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

本實驗觀察到，在脊髓持續(xù)受壓初期給予大劑量MP沖擊治療不能推遲受壓節(jié)段神經(jīng)細(xì)胞開始凋亡的時間，但可以減少脊髓持續(xù)壓迫期間神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，抑制凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)。

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How methylprednisolone affect the apoptosis of nerve cells in the compressed spinal cord: An experimental study

GAO Bo, DONG Ming-yan, YU Yang, GUAN Xin, GAO Ping
1Department of Orthopedics, First Affiliated Hospital of Liaoning Medical University, Jinzhou 121000, Liaoning Province, China;2Infectious Diseases Department, Health Authority of Jin Zhou, Jinzhou 121000, Liaoning Province, China

DONG Ming-yan. Email: mydong16@163.com

ObjectiveTo investigate the protective function of methylprednisolone on the nerve cells in the continuously compressed spinal cord.MethodsOne hundred and forty-five Japanese white rabbits were enrolled in this experiment. Five of these rabbits were put in the blank group, seventy of them were put in the operation group and the other 70 rabbits were put in the MP treating group. Rabbits in blank group

cervical median incision to bluntly peel off the muscles without compression of spinal cord and then the incisions were sutured. Meanwhile rabbits in both operation group and MP treating group received mild spinal cord compression by setting a flap head screw between C6 and C7 after the neck. The spinal cord decompression was conducted seven days later. After 30 minutes, rabbits in the MP treating group were injected with a large amount of MP through ear border veins, while the rabbits in the operation group only received 0.9% sodium chloride injection. The transmission electron microscope were used to observe the apoptotic bodies at 6 hours, 24 hours, 3 days and 7 days after compression and 3 days, 7 days, and 14 days after decompression, flow cytometry were used to test the rate of apoptosis of spinal cord cells, and immunohistochemistry were used to test the expression of Bax protein related to apoptosis.ResultsThe neuronal apoptosis appeared after six hours' compression in both operation group and MP treating group. The neuronal apoptosis rates in both groups peaked after three day's compression, but the apoptosis rate in MP group was lower than that in the operation group at every time point. The rates of the apoptosis in MP group and operation group became lower after the decompression of spinal cord, and there were significantly statistical differences in neuronal apoptosis rates among those decompression time points.ConclusionMP given at the early stage can reduce the neuronal apoptosis rate when spinal cord compression happens. In conclusion, using the spinal cord decompression along with MP can protect the nerve function of the compressed spinal cord.

methylprednisolone; spinal cord compression; apoptosis

R 651.2

A

2095-5227(2014)11-1147-05

10.3969/j.issn.2095-5227.2014.11.01811112

時間：2014-07-23 10:00 網(wǎng)絡(luò)出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3275.R.20140723.1000.001.html

2014-05-19

遼寧省科技廳基金項目(2013225305)

Supported by the Science and Technology Committee Foundation of Liaoning Province(2013225305)

高博，男，在讀碩士。研究方向：骨科脊柱方向。Email: gaobo305@163.com

董明巖，男，碩士，主任醫(yī)師，教授。Email: mydong16 @163.com