巴曲酶治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察

摘要：目的：探索巴曲酶治療進(jìn)展性腦梗死的安全性及臨床療效。方法：選擇近兩年收治的進(jìn)展腦梗死患者70例，按照不同的治療方法隨機(jī)均分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組（n=35）為常規(guī)治療，觀察組（n=35）為在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用巴曲酶，兩組進(jìn)行為期10天的臨床療效判定，進(jìn)行療效評(píng)估，觀察治療前后兩組血漿纖維蛋白水平，活化部分凝血活酶時(shí)間，及凝血酶原時(shí)間變化。結(jié)果：兩組均采用神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分，治療后分值都明顯低于治療前。對(duì)比血漿纖維蛋白水平，治療后觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行治療早期采用巴曲酶治療效果明顯高于常規(guī)療效。且不良反應(yīng)少，效果好，安全性高。

關(guān)鍵詞：巴曲酶；治療；進(jìn)展性腦梗死；療效觀察

【中圖分類(lèi)號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A【文章編號(hào)】1002-3763（2014）09-0061-01腦梗死又稱(chēng)缺血性腦卒中，危害人類(lèi)健康和生存的常見(jiàn)病之一[1]，由于內(nèi)皮細(xì)胞損失或血管壁的病理改變，局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血，缺氧而發(fā)生的病理生理變化。腦血管疾病中，腦梗死占60%-85%[2]，其致殘率和致死率都很高，降低了患者的生活質(zhì)量。進(jìn)展性腦梗死的治療越來(lái)越被重視，尋找有效的治療方法也尤為重要。我院從2009年2月-2012年3月收治的70例腦梗死患者，應(yīng)用常規(guī)方法治療患者35例，35例應(yīng)用在常規(guī)方法基礎(chǔ)是加入巴曲酶進(jìn)行治療，將兩組進(jìn)行對(duì)比研究，觀察其各自臨床療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般材料：納入急性腦梗死患者70例，將其隨機(jī)分為2組，應(yīng)用常規(guī)方法治療患者35例為對(duì)照組，男19例，女16例，年齡40-79歲，平均年齡為62歲；60例在傳統(tǒng)方法的治療基礎(chǔ)上應(yīng)用巴曲酶為觀察組，其中男18例，女17例，年齡45-76歲，平均年齡為65歲。所有患者均無(wú)嚴(yán)重的高血壓和糖尿病，及無(wú)嚴(yán)重心，肝，腎功能障礙的患者。兩組患者資料，年齡病變部位，發(fā)病時(shí)間，既往史，伴發(fā)病及治療前的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均無(wú)顯著差異。

1.2 病例的排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)腦出血及出血傾向；伴有嚴(yán)重的高血壓及心，腎功能不全及多臟器衰竭短期內(nèi)或正在應(yīng)用抗凝藥物，抗纖溶之際，抗血小板藥物④近期有消化性潰瘍活動(dòng)。

1.3 治療方法：均給予70例患者基礎(chǔ)治療，治療前后均進(jìn)行相應(yīng)常規(guī)檢查。觀察組第1d給予巴曲酶10BU加入250 mL生理鹽水中進(jìn)行靜脈點(diǎn)滴注射。1h內(nèi)滴完。第3d，第5d各用5BU巴曲酶加入250mL生理鹽水靜點(diǎn)，1h內(nèi)滴完，第6-10天給予常規(guī)藥物靜點(diǎn)治療。對(duì)照組給予常規(guī)藥物靜點(diǎn)治療10d。兩組同時(shí)給予相應(yīng)的降糖，降壓以及甘露醇脫水等常規(guī)治療。對(duì)70例腦梗死患者的治療前后均檢查血尿常規(guī)，肝腎功能，血小板計(jì)數(shù)，凝血酶原時(shí)間，心動(dòng)能檢查，紅細(xì)胞比容。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)腦卒中患者臨床精神功能缺失評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：（1）惡化：轉(zhuǎn)為腦梗死；神經(jīng)功能丟失評(píng)分增加18%，死亡（2）無(wú)效：神經(jīng)功能丟失評(píng)分減少18%-45%，CT檢查梗塞區(qū)未見(jiàn)減少（3）好轉(zhuǎn)：發(fā)作次數(shù)減少，神經(jīng)功能丟失評(píng)分減少46%-90%頭部CT梗塞病灶區(qū)減少，臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)（4）基本治愈：病殘程度0級(jí)，神經(jīng)功能丟失評(píng)分減少91%-100%。頭部CT基本無(wú)異常，臨床癥狀消失。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，數(shù)據(jù)均采用 表示，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療10d時(shí)兩組療效比較：觀察組基總治愈率88.6%，惡化1例，無(wú)效3例，好轉(zhuǎn)23例，基本治愈8例，對(duì)照組的總治愈率是51.4%，死亡1例，惡化4例，無(wú)效12例，好轉(zhuǎn)15例，基本治愈15例，差異有顯著性意義（P<0.05）。

2.2 兩組凝血功能檢測(cè)：治療前兩組患者，治療后觀察組與對(duì)照組的血小板計(jì)數(shù)及凝血酶原時(shí)間均無(wú)明顯變化。但觀察組即巴曲酶組治療后血漿纖維蛋白原及全血粘滯度的變化均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有顯著性意義（P<0.05），見(jiàn)表1。巴曲酶可以降低全血粘滯度及血漿纖維蛋白原，對(duì)凝血酶原時(shí)間及血小板計(jì)數(shù)無(wú)明顯的影響。

表1 兩組患者治療前后后血漿纖維蛋白原及全血粘滯度變化比較（x±s）

組別時(shí)間血小板計(jì)數(shù)

（×109/L）纖維蛋白原

（g/L）凝血酶原

時(shí)間（s）全血

粘滯度觀察組治療前108±163.8±1.313.26±0.2811.38±1.8治療后105±182.6±0.614.18±0.218.52±1.6對(duì)照組治療前106±173.9±1.212.96±0.3111.42±1.6治療后104±193.8±1.614.07±0.298.95±1.53 討論

有研究表明，治療進(jìn)展性腦梗死的關(guān)鍵是阻止血栓的繼續(xù)發(fā)展或再生成。治療方法為藥物治療或頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，后者手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大，致死率高。藥物治療能夠有效的恢復(fù)血栓阻塞性疾病早期的血流變。巴曲酶是在蝮蛇毒中提取分離的一種絲氨酸蛋白酶[3-4]，與纖維蛋白原有較強(qiáng)的親和力，能夠充分的降低纖維蛋白原，從而阻止血栓的形成。

綜上所述治療急性腦梗死采用巴曲酶可以降解纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性而發(fā)生溶栓。提高治愈率減少風(fēng)險(xiǎn)，未發(fā)生出血性副作用，臨床治療效果明顯高于常規(guī)療效。且不良反應(yīng)少，效果好，安全性高。

4 參考文獻(xiàn)

[1]張超旺.巴曲酶治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2007：10（7）：73-74.

[2]張立.巴曲酶治療進(jìn)展型腦梗死的臨床觀察[J].臨床合理用藥，2010，3（5）：54-55.

[3]于司源.巴曲酶治療急性期腦梗死臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)學(xué)，2012：36（8）：590-592.

[4]相波.巴曲酶治療急性腦梗死的臨床觀察[J].山東醫(yī)藥，2002：42（1）：23-24.

[5]黃迎秋，女，1978年生，主治醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科疾病的治療。