早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病的MRI診斷

鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院磁共振室(河南 洛陽 471009)

周旭峰 張麗雅 高志祥 盧 超李華麗 何莎莎 陳 豪 劉 林

早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病的MRI診斷

鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院磁共振室(河南 洛陽 471009)

周旭峰 張麗雅 高志祥 盧 超李華麗 何莎莎 陳 豪 劉 林

目的 探討早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病(HIE)的MRI表現(xiàn)特征，以提高對本病的認(rèn)識。材料與方法 對74例臨床確診HIE的早產(chǎn)兒進(jìn)行MRI檢查，并對其MRI表現(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果 74例患兒有不同程度、不同類型腦損害的MRI征象，其中腦水腫8例，腦白質(zhì)損害49例，出血性腦損傷17例。結(jié)論 早產(chǎn)兒HIE腦損傷的MRI表現(xiàn)復(fù)雜多樣，也可為多種征象共同存在。MRI能真實地反映早產(chǎn)兒腦損傷的情況，為臨床治療提供可靠地影像學(xué)依據(jù)。

腦病；嬰兒；早產(chǎn)；磁共振成像

[Abstrraacctt]] Objeccttiivvee To study the MRI features of premature infants hypoxicischaemic encephaemia, so as to enhance understanding of the disease. Materials and Methooddss MRI was performed of 74 cases of premature infants hypoxicischaemic encephaemia, then the MRI features were analysed. Ressuullttss 74 patients have varying degrees of different types of MRI features of brain damage. 8 cases of cerebral edema, 49 cases of cerebral white matter damage, 17 cases of hemorrhagic brain injury. Concluussiioonn The MRI features of brain damage of Premature infant HIE performance is complex and diverse, but also coexist for a variety of signs. It can be truly to demonstrate impaired degree.And to provide reliable Radiology information for physicians.

[Key worrddss]] Hypoxicischaemic Encephaemia; Infants; Premature; MRI

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxicischaemic encephaemia,HIE)是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致缺氧所造成的腦部損傷，輕者可治愈，重者可引起腦癱、智力低下、生長發(fā)育滯后、癲癇等后遺癥。早產(chǎn)兒是指24～35周出生的早產(chǎn)未成熟兒，腦組織更易造成缺氧缺血性損傷。早期診斷和干預(yù)可以改善早產(chǎn)兒HIE的預(yù)后，減少后遺癥的發(fā)生。本研究回顧性分析74例早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病的MRI表現(xiàn)，以提高其早期診斷和治療的水平。

1 材料與方法

1.1 一般資料自2010年2月～2012年2月經(jīng)我市婦幼兒童醫(yī)院和我院臨床診斷為早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病患兒74例，全部病例均符合新生兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男43例，女31例。胎齡分別為24～35周，平均31周。其中輕度窒息58例，中重度窒息12例，新生兒肺炎等其他疾病引起的HIE4例。臨床主要癥狀：易激惹、驚厥、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷、肌張力地下、原始反射減弱或消失。所有患兒均與出現(xiàn)癥狀1～3天內(nèi)進(jìn)行MRI檢查。

1..22 方法 采用東芝1.5T超導(dǎo)型MR掃描儀，頭部7通道相控陣線圈，快速自旋回波(FSE)T2WI(TR/TE 4900/105ms)，反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)T1WI(TR/TE/TI 2000/15/750ms)，水抑制序列(FLAIR)(TR/TE/ TI 6500/117/TI 1600ms)。擴(kuò)散加權(quán)像(DWI)TR1000ms，TE100ms，B值1000s/mm2，同時計算出表觀彌散系數(shù)(ADC)圖。場回波(FE)T2*WI(TR/ TE 580/15ms，翻轉(zhuǎn)角FA 20°)。所有序列均為橫斷面并保致層厚、層間隔、視野、層數(shù)一致，層厚4～5mm，間隔0.8～1mm，視野240×220mm，矩陣224×256，層數(shù)18層。患兒在檢查前20min均給予10%水和氯醛(1ml/kg)灌腸，待患兒安靜入睡后方進(jìn)行檢查。

1.3 影像分析所有病例MRI表現(xiàn)均由兩名高年職MRI診斷醫(yī)師協(xié)商達(dá)成一致意見。按腦水腫、白質(zhì)損害、出血性腦損傷進(jìn)行分類，分析其MRI特征；并適當(dāng)進(jìn)行損害程度的評估，病灶與早產(chǎn)兒胎齡之間的關(guān)系分析，胎齡分為＜28周、28周≤胎齡＜32周、胎齡≥32周。

圖1-3 為胎齡32周早產(chǎn)窒息男性患兒，圖1 FSE T2WI 橫軸位，圖2 FLAIR T1WI 橫軸位，圖3 DWI橫斷面。腦組織彌漫性長T1、長T2信號，DWI信號增高，皮髓質(zhì)分界模糊。圖4-5 為胎齡34周早產(chǎn)窒息男性患兒，圖4 FSE T2WI 橫軸位，圖5 FLAIR T1WI 橫軸位。雙側(cè)額葉局灶性長T1、長T2信號，皮髓質(zhì)分界模糊。圖6-7 為胎齡29周早產(chǎn)缺氧缺血女性患兒，圖6 FLAIR T1WI 橫軸位，圖7 FSE T2WI 橫軸位。雙側(cè)頂葉皮層下局灶性小斑片狀稍短T1、稍長T2信號。圖88 為胎齡30周早產(chǎn)缺氧缺血男性患兒，圖8 FLAIR T1WI 橫軸位。雙側(cè)側(cè)腦室周圍斑片狀稍短T1信號。圖9-11 為胎齡27周早產(chǎn)宮內(nèi)窒息男性患兒，圖9 FSE T2WI橫軸位，圖10 FLAIR T1WI 橫軸位，圖11 T2*WI 橫斷面。左側(cè)室管膜區(qū)小斑片狀短T1、短T2信號，邊界清晰，T2*WI呈明顯低信號；雙側(cè)側(cè)腦室周圍局灶性小斑片狀稍短T1、稍長T2信號。

2 結(jié) 果

2.1 2.1 腦水腫8例，其中彌漫性腦水腫5例，局灶性腦水腫3例。彌漫性腦水腫表現(xiàn)為大腦深部腦白質(zhì)區(qū)彌漫分布稍長T1、稍長T2信號，DWI圖呈明顯高信號，無明顯占位效應(yīng)，腦皮髓質(zhì)分界不清，腦溝略變淺(圖1-3)。5例患兒均為嚴(yán)重窒息早產(chǎn)兒，5例胎齡均小于32周。局灶性腦水腫表現(xiàn)為大腦組織散在分布斑片狀稍長T1、稍長T2信號，DWI呈高信號，腦皮髓質(zhì)局限性模糊不清(圖4、5)。3例患兒中1例為嚴(yán)重窒息，2例為中度窒息，胎齡胎齡≥32周。

2.2 2.2 白質(zhì)損害49例，其中局灶性白質(zhì)損害37例，彌漫性白質(zhì)損害12例。局灶性白質(zhì)損害MRI表現(xiàn)為側(cè)腦室周圍，特別是側(cè)腦室前后角旁單個或多個散在分布小斑片狀稍短T1、稍短或等T2信號(圖6、7)，DWI病灶呈高信號或等信號，T2*呈等或稍高信號。2例中度缺氧，4例中度缺氧，31例輕度缺氧。10例胎齡＜28周，15例28周≤胎齡＜32周，12例胎齡≥32周。彌漫性白質(zhì)損害MRI表現(xiàn)為兩側(cè)側(cè)腦室周圍白質(zhì)區(qū)近似對稱或大片狀信號、彌散分布多發(fā)小斑片狀信號(圖8)。6例胎齡＜28周，4例28周≤胎齡＜32周，2例胎齡≥32周。

2.3 2.3 出血性損傷17例，室管膜下出血2例，均位于一側(cè)尾狀核頭部與丘腦之間的室管膜下，T1WI呈等信號，T2WI呈稍低信號，DWI呈稍低信號，T2*WI呈明顯低信號，病灶范圍較小。2例患兒胎齡＜32周。室管膜下-腦室內(nèi)出血9例，分別位于一側(cè)尾狀核頭部或頭部與丘腦之間的室管膜下的小病灶，雙側(cè)或單側(cè)側(cè)腦室枕角可見液-液平面，T2*WI顯示下層為極低信號。2例合并腦室擴(kuò)張，1例合并側(cè)腦室旁缺血病灶，3例合并腦室周圍白質(zhì)損傷(圖9-11)。2例胎齡＜28周，5例28周≤胎齡＜32周，1例胎齡≥32周。脈絡(luò)叢出血2例，MRI表現(xiàn)為雙側(cè)脈絡(luò)叢增大，呈等T1、短T2信號，DWI呈低信號，T2*WI為極低信號。2例胎齡≥32周。單純腦室內(nèi)出血1例，胎齡為31周。蛛網(wǎng)膜下腔出血3例，主要聚集在縱裂池或小腦幕周圍、腦溝內(nèi)，T1WI、T2WI顯示不明顯，水抑制序列可見線狀高信號，T2*WI呈極低信號。3例胎齡≥32周。

3 討 論

新生兒HIE的發(fā)生包括一系列復(fù)雜的病理生理及生化變化，新生兒窒息是HIE的主要原因。與足月兒相比較早產(chǎn)兒的腦發(fā)育更加不成熟，特別是腦的循環(huán)，由于血管的自主調(diào)節(jié)能力差，處于壓力被動型腦循環(huán)狀態(tài)，受到全身血流動力學(xué)瞬間變化的影響，容易缺氧缺血。主要的病理改變包括腦組織細(xì)胞水腫、腦室旁白質(zhì)營養(yǎng)不良及壞死、原生基質(zhì)的出血、腦室旁靜脈性腦梗死、髓鞘化障礙等[2]。

腦水腫是新生兒較為嚴(yán)重的缺血缺氧性后改變，常發(fā)生在較嚴(yán)重的HIE，呈彌漫性或局限性分布于腦白質(zhì)亦即彌漫性腦水腫或局限性腦水腫[2]。彌漫性腦水腫表現(xiàn)腦室周圍白質(zhì)區(qū)T1WI彌漫性低信號、T2WI高信號、灰白質(zhì)界限不清、腦外間隙變窄、側(cè)腦室前角變窄等；而局灶性則表現(xiàn)為散在分布的病灶。其病理改變以HIE導(dǎo)致的細(xì)胞毒性腦水腫為主，同時可伴有血管源性腦水腫，因而在DWI圖上表現(xiàn)為明顯高信號。本組8例腦水腫DWI均表現(xiàn)為高信號。彌漫性腦水腫一般發(fā)生于胎齡較小或嚴(yán)重的HIE，而局灶性則胎齡稍大或非嚴(yán)重的HIE。本組5例彌漫性腦水腫患兒均為嚴(yán)重窒息早產(chǎn)兒，5例胎齡均小于32周；3例局灶性腦水腫患兒中1例為嚴(yán)重窒息，2例為中度窒息，胎齡胎齡≥32周。

腦白質(zhì)損害是HIE最常見的MRI表現(xiàn)，主要為腦室旁白質(zhì)損傷，包括深層腦白質(zhì)的局灶壞死和中央腦白質(zhì)的彌漫性病灶[3]，是導(dǎo)致早產(chǎn)兒白質(zhì)發(fā)育不良、致殘的重要原因。早產(chǎn)兒腦白質(zhì)發(fā)育不成熟，分水嶺區(qū)常位于側(cè)腦室旁，深穿支動脈分布與胎齡有關(guān)，胎齡越小，深穿支動脈發(fā)育越差，分支越少，常造成彌漫性白質(zhì)損害。有作者統(tǒng)計，小于24周出生的早產(chǎn)兒，其白質(zhì)穿通動脈發(fā)育較差，分支也少，常造成白質(zhì)彌漫性的損害[4]；當(dāng)胎齡大于34周，動脈相對較成熟，分支較多，白質(zhì)損害多呈局灶性[5]。本組局灶性白質(zhì)損害37例，25例胎齡＜32周，12例胎齡≥32周。彌漫性白質(zhì)損害12例，10例胎齡＜32周，2例胎齡≥32周。局灶性病變MRI表現(xiàn)為腦室周圍散在分布單個或數(shù)個小斑片狀T1WI高信號、T2WI略低信號灶；彌漫性病灶表現(xiàn)為腦室周圍近似對稱性或面積較大、大量散在多發(fā)小斑片狀信號。其病理基礎(chǔ)早期為凝固性壞死，導(dǎo)致血管內(nèi)皮增厚、小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞聚集、軸突球狀膨脹等基礎(chǔ)細(xì)胞退化；晚期泡沫巨噬細(xì)胞增多聚集，損害進(jìn)一步發(fā)展。無論在早期或晚期，MRI診斷均有特征性的表現(xiàn)，特別是在早期，DWI比常規(guī)MRI更具有優(yōu)勢[6]，表現(xiàn)為較高信號。

早產(chǎn)兒HIE引起的腦出血主要為室管膜出血或室管膜-腦室出血、脈絡(luò)叢出血或脈絡(luò)叢-腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血3種，3種出血的機(jī)制、出血程度、出血部位各不相同，與胎齡有明顯相關(guān)性。室管膜下或室管膜下-腦室內(nèi)出血多見于胎齡較小的早產(chǎn)兒，特別是極低體重兒腦室前角旁尾狀核頭部附近室管膜下殘留的胚胎存在生發(fā)基質(zhì)，生發(fā)基質(zhì)處靜脈系統(tǒng)很脆弱，發(fā)育不成熟，血管壁菲薄，周圍缺乏基膜的保護(hù)，周圍結(jié)締組織不成熟，對缺血缺氧極為敏感，容易造成出血[7]?；啄こ鲅挥趥?cè)腦室孟氏孔旁室管膜下，如果破入腦室稱為室管膜-腦室內(nèi)出血。脈絡(luò)叢出血一般發(fā)生于胎齡較晚的早產(chǎn)兒或足月兒，脈絡(luò)叢靜脈終末的匯合區(qū)的靜脈系統(tǒng)很脆弱，毛細(xì)血管未成熟，易因HIE損傷破裂出血形成脈絡(luò)叢出血或脈絡(luò)叢-腦室內(nèi)出血[8]。本組17例出血患兒中11例為室管膜下或室管膜下-腦室內(nèi)出血，其中胎齡＜32周者為10例，脈絡(luò)叢出血2例胎齡≥32周。蛛網(wǎng)膜下腔出血在早產(chǎn)兒中相對較少見，一般胎齡較大，是繼發(fā)于缺氧及酸中毒后，與靜脈回流受阻、靜脈內(nèi)張力過高而至血管破裂有一定的關(guān)系，幕下發(fā)生率較幕上高[2]。出血多沿小腦幕、縱裂池分布。各期腦出血的MRI信號不同加上室管膜下出血、脈絡(luò)叢出血較小，腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血被腦脊液稀釋，有時不易顯示或漏診誤診，磁敏感序列如T2*WI、SWI能夠極敏感的檢測到各種不同時期、不同類型的出血，提高了診斷率。本組17例不同類型的出血在T2*WI均得以顯示，分別為室管膜下、腦室內(nèi)、腦溝裂小片狀、線狀極低信號影。HIE患兒室管膜下出血可同時伴有腦白質(zhì)的損傷，腦室內(nèi)出血較多時可合并腦積水，本組3例合并白質(zhì)損傷、2例合并腦積水。單純腦室內(nèi)出血是極少存在的，一般在CT中常見報道，只要是對CT對較少量的室管膜下或脈絡(luò)叢出血不敏感所致。

綜上所述，早產(chǎn)兒HIE腦損傷的MRI表現(xiàn)復(fù)雜多樣，有不同表現(xiàn)形式，也可為多種征象共同存在，需要影像科醫(yī)生認(rèn)真仔細(xì)觀察做出診斷。MRI能真實地反映早產(chǎn)兒腦損傷的情況，為臨床治療提供可靠地影像學(xué)依據(jù)。

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(本文編輯: 黎永濱)

The Diagnosis of MRI of Premature Infants Hypoxicischaemic Encephaemia

ZHOU Xu-feng, ZHANG Li-ya,GAO Zhi-xiang,et al.,
Department of MR, Zhengzhou university affiliated Luoyang center hospital, Henan Luoyang 471009, China

R722.6，R445.2

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2014.03.03

2014-04-14

周旭峰