上頸性眩暈發(fā)生的頸交感神經(jīng)及第2頸神經(jīng)的解剖學因素觀察

宋占鋒，吳占勇，葉啟彬，陸志方

1.華北醫(yī)療健康集團邢臺總醫(yī)院，河北 邢臺 054000；2.北京協(xié)和醫(yī)院，北京 100730；3.蘇州大學醫(yī)學部博習臨床解剖學研究所暨解剖學教研室，江蘇 蘇州 215213

頸性眩暈，又稱椎動脈壓迫綜合征、椎動脈缺血綜合征、頸后交感神經(jīng)綜合征等，并認為交感神經(jīng)受刺激致使椎動脈痙攣引起椎-基底動脈供血不足是重要原因[1,2]。頸性眩暈與頸神經(jīng)根受刺激引起的頭頸部疼痛密切相關，左金良等[3]依此將頸性眩暈分為上頸性眩暈和下頸性眩暈，其動物實驗證實椎動脈表面的頸上神經(jīng)節(jié)（superior cervical ganglion，SCG）和星狀神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)分布具有節(jié)段性[4]。星狀神經(jīng)節(jié)對椎動脈及脊神經(jīng)后支的支配的解剖學研究已見報道[5]，但未見SCG對椎動脈分支支配的解剖學資料。相關研究指出SCG與脊神經(jīng)的交通支主要存在于與第2頸神經(jīng)之間[6]，但未見詳細描述。本研究旨在明確SCG與第2頸神經(jīng)及椎動脈的解剖學聯(lián)系。

1 材料與方法

選用頸部無手術、創(chuàng)傷及畸形的10%福爾馬林固定的成人尸體15具（男性12具，女性3具），平均年齡71歲（58～86歲）。尸體側臥位，切除頸部皮膚及皮下組織，仔細解剖斜方肌和頭夾肌，直至半棘肌。將半棘肌從枕骨附著處切開下翻，暴露枕下三角，顯露枕大神經(jīng)及第2頸神經(jīng)根。切除頸動、靜脈及表淺組織，顯露SCG，沿其外側分支切除橫突間肌，顯露SCG與第2頸神經(jīng)根及椎動脈的聯(lián)系并拍照。應用醋酸浸泡法松解交通支，顯微解剖探明交感神經(jīng)纖維去向。應用卡方檢驗（fisher's exact test）對不同性別、側別交通支出現(xiàn)率進行比較。

2 結果

15具尸體中，83.3%（25側）可見SCG與第2頸神經(jīng)之間存在交通支連接，16.7%（5側）未見交通支連接。左、右側及男、女性交通支出現(xiàn)率比較無顯著性差異（P＞0.05）。交通支穿第1、2頸椎橫突間肌，與第2頸神經(jīng)前支匯合，沿寰樞椎外側緣向后彎曲，跨過椎動脈外側緣與第2頸神經(jīng)后支連接，可分為2型。交通支具體分布情況見(表1)。

表1 SCG與第2頸神經(jīng)之間交通支的分布Tab.1 Distribution of the communication branches between the SCGand C2 nerve

Ⅰ型：占23.3%（7側），SCG發(fā)出1～2個分支向后與第2頸神經(jīng)前支匯合，部分交感神經(jīng)纖維隨第2頸神經(jīng)前支繼續(xù)向前外側加入頸叢神經(jīng)，部分交感神經(jīng)纖維在第2頸神經(jīng)前支內向后進入第2頸神經(jīng)后支（圖1①）?？邕^椎動脈時，有2側少量交感神經(jīng)纖維形成小分支支配該動脈（圖1②）。

圖1 頸上神經(jīng)節(jié)與第2頸神經(jīng)之間交通支的分布、分型解剖圖①：Ⅰ型 左枕三角區(qū)頸上神經(jīng)節(jié)至第2頸神經(jīng)交通支②：Ⅰ型 右枕三角區(qū)頸上神經(jīng)節(jié)至椎動脈分支③：Ⅱ型左枕三角區(qū)頸上神經(jīng)節(jié)及迷走神經(jīng)至第2頸神經(jīng)交通支④：Ⅱ型 右枕三角區(qū)第2頸神經(jīng)前支缺失Cr.頭端CB.交通支VR.第2頸神經(jīng)前支 DR.第2頸神經(jīng)后支 VA.椎動脈 VN：迷走神經(jīng) SCG.頸上神經(jīng)節(jié)GON.枕大神經(jīng) TP.橫突SSC.頭半棘肌Fig.1 Anatomical diagram of distribution and classification of communicating branches between superior cervical ganglion and C2 nerve①：Type I(left suboccipital compartment):communicating branch between SCG and C2 nerve;② ：Type I(right suboccipital compartment):innervated branches from SCG to vertebral artery.③：Type II(left suboccipital compartment):communicating branch from SCG and vagus nerve to C2 nerve.④：Type II(right suboccipital compartment):absence of the anterior branch of the C2 nerve.Cr,cranial;CB,communicating branch;VR,the ventral ramus of C2 nerve;DR,the dorsal ramus of C2 nerve;VA,the vertebral artery;VN,the vagus nerve;SCG,thesuperior cervical ganglion;GON,thegreater occipital nerve;TP,transverseprocess;SSC,thesemispinaliscapitis

Ⅱ型：占60%（18側），SCG發(fā)出的分支與迷走神經(jīng)發(fā)出的分支一起或分別與第2頸神經(jīng)前支匯合，交感神經(jīng)纖維分布與Ⅰ型相同（圖1③）。5側在跨過椎動脈時有少量交感神經(jīng)纖維形成小分支支配該動脈。有1側第2頸神經(jīng)前支缺失，SCG與第2頸神經(jīng)之間的交通支即“第2頸神經(jīng)前支”（圖1④）。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)SCG與第2頸神經(jīng)間的交通支及對椎動脈支配分支存在明顯的變異：30側標本中16.7%無交通支，83.3%存在交通支，60%有迷走神經(jīng)參與交通支，23.3%存在對椎動脈的支配分支。個體之間明顯的差異，是頸性頭痛及頸性眩暈臨床癥狀多樣性的基礎。

第2頸神經(jīng)出椎管后分為前支和后支。前支向前穿第1、2頸椎橫突間肌參與頸叢神經(jīng)的組成。本研究發(fā)現(xiàn)1側標本的第2頸神經(jīng)前支沒有參與頸叢神經(jīng)的組成，其“前支”為SCG（及迷走神經(jīng)）與第2頸神經(jīng)之間的交通支，這種變異未見文獻報道。

上頸性眩暈與頸性頭頸痛關系密切，許多頸性頭痛患者伴有頸性眩暈，而頸性眩暈最常見的原因是枕神經(jīng)痛[7]。與Mitsuoka等[6]研究相似，本研究發(fā)現(xiàn)SCG主要與第2頸神經(jīng)相聯(lián)系，SCG與第2頸神經(jīng)間的聯(lián)系具有如下特征：SCG分支（或與迷走神經(jīng)分支一起）首先與第2頸神經(jīng)前支匯合，部分交感神經(jīng)纖維隨前支繼續(xù)向前外側加入頸叢神經(jīng)，部分在第2頸神經(jīng)前支內向后進入第2頸神經(jīng)后支，并在跨越椎動脈時發(fā)出分支支配該動脈。椎-基底動脈供血不足是頸性眩暈的最根本原因已得到認可[2]。但有動物研究顯示，椎動脈血液機械性阻斷并非引起椎動脈型頸椎病的主要原因，而認為是頸交感神經(jīng)受激惹反射性引起椎-基底動脈痙攣收縮，產(chǎn)生眩暈癥狀[8,9]。本研究發(fā)現(xiàn)，SCG與第2頸神經(jīng)之間的交通支穿過橫突間肌，沿寰樞椎外側緣表面向后，并隨第2頸神經(jīng)后支走行于頸后肌肉、筋膜之間。因此，當頸椎小關節(jié)蛻變、增生形成骨性關節(jié)炎或枕下肌群、頸部軟組織無菌性炎癥引起肌肉水腫、痙攣壓迫或刺激第2頸神經(jīng)后支可產(chǎn)生頸性頭頸痛癥狀，壓迫或刺激交感神經(jīng)纖維使其受激惹可反射性引起椎-基底動脈痙攣收縮而產(chǎn)生眩暈癥狀。枕下肌群的無菌性炎癥常見于長時間低頭伏案工作者，因積累性勞損引起相應肌肉水腫，痙攣，壓迫或刺激第2頸神經(jīng)后支產(chǎn)生頸性頭頸痛及眩暈癥狀。SCG與第2頸神經(jīng)的交通支及其對椎動脈的支配特點是上頸性眩暈發(fā)病的解剖學基礎，也是頸性頭頸痛和上頸性眩暈在治療上密切聯(lián)系的解剖學基礎，減少或預防它們所受到的剌激，是治療根本。已證實物理治療、封閉治療和頸部肌群抗疲勞能力鍛煉等許多治療方法有助于緩解頭頸部疼痛，也可改善眩暈癥狀[10～14]。而迷走神經(jīng)分支的參與是頸性頭頸痛和頸性眩暈患者出現(xiàn)惡心等癥狀的解剖學基礎。