納絡(luò)酮對慢性肺源性心臟病失代償期呼吸困難癥狀改善及N-腦鈉肽前體表達水平的影響

馬元仙

納絡(luò)酮對慢性肺源性心臟病失代償期呼吸困難癥狀改善及N-腦鈉肽前體表達水平的影響

馬元仙

目的 探討納絡(luò)酮對慢性肺源性心臟病失代償期呼吸困難癥狀改善及N-腦鈉肽前體(NT-proBNP)表達水平的影響。方法 選取慢性肺源性心臟病失代償期患者120例, 采用隨機數(shù)字表法分為對照組(60例)和納洛酮組(60例)；對照組患者采用常規(guī)對癥支持治療, 納洛酮組患者在此基礎(chǔ)上加用納洛酮靜脈滴注治療；比較兩組患者臨治療前后博格(Borg)量表評分和NT-proBNP水平等。結(jié)果 對照組和納洛酮組患者治療后Borg量表評分、NT-proBNP水平均顯著低于治療前, 且納洛酮組患者下降程度優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 納絡(luò)酮用于慢性肺源性心臟病失代償期患者可有效改善呼吸困難, 降低N-腦鈉肽前體表達水平, 保護心臟功能。

納絡(luò)酮；慢性肺源性心臟??；失代償期；呼吸困難；NT-proBNP

慢性支氣管炎、肺氣腫等多種原發(fā)性疾病可引起肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)功能損傷, 進而導致低氧血癥、肺部感染反復(fù)發(fā)生, 長期遷延誘發(fā)右室收縮壓和肺動脈升高, 最終形成慢性肺源性心臟?。?,2］；慢性肺源性心臟病失代償期患者常合并呼吸衰竭和右心衰竭癥狀, 嚴重威脅生命安全。如何改善慢性肺源性心臟病失代償期呼吸困難及心力衰竭癥狀已成為醫(yī)學界關(guān)注的熱點之一。本次研究選取慢性肺源性心臟病失代償期患者120例, 分別采用常規(guī)對癥支持治療和在此基礎(chǔ)上加用納洛酮靜脈滴注治療, 比較兩組患者臨治療前后Borg量表評分和NT-proBNP水平等, 探討納絡(luò)酮對慢性肺源性心臟病失代償期呼吸困難癥狀改善及NT-proBNP表達水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例資料來源于本院重癥醫(yī)學科2011年1月～2013年12月收治慢性肺源性心臟病失代償期患者120例,采用隨機抽樣方法分為對照組(60例)和納洛酮組(60例)。對照組患者男性34例, 女性26例, 年齡47～75歲, 平均年齡為(64.87±7.19)歲；納洛酮組患者男性32例, 女性28例,年齡46～75歲, 平均年齡為(64.53±7.17)歲；兩組患者一般資料組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.1.1 入選標準 ①既往慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張及肺結(jié)核病史；②肺動脈壓＞40 mmHg；③氧合指數(shù)＜300；④自愿加入研究, 簽署知情同意書。

1.1.2 排除標準 ①合并肺栓塞或下肢深靜脈血栓；②合并惡性心律失常；③合并糖尿病、高血壓及肝腎功能障礙；④合并休克。

1.2 治療方法 對照組患者采用常規(guī)對癥支持治療, 包括氧療、解痙、利尿及抗感染等；納洛酮組患者在此基礎(chǔ)上加用納洛酮治療, 即納洛酮1.5 mg加入250 ml5%葡萄糖注射液靜脈滴注,1次/d；兩組患者治療時間均為7 d。

1.3 觀察指標 ①呼吸困難癥狀評價：采用Borg量表分別于入院當天及治療7 d后早晨10點進行評分；②NT-proBNP檢測：于入院當天及治療7 d清晨取空腹靜脈血5 ml, 常溫放置30 min, 離心分離血漿(2000 r/min,10 min)；檢測方法采用微粒子酶免疫法(MEIA)。

1.4 統(tǒng)計學方法 本次研究采用Epidata3.02和SPSS17.0進行數(shù)據(jù)錄入分析；統(tǒng)計方法選擇成組和配對t檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后Borg量表評分比較 對照組患者治療前后Borg量表評分分別為(8.30±2.45)分, (6.77±1.93)分；納洛酮組患者治療前后Borg量表評分分別為(8.25±2.43)分, (6.09±1.75)分；兩組患者治療后Borg量表評分均顯著低于治療前, 且納洛酮組患者下降程度優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后NT-proBNP水平比較 對照組患者治療前后NT-proBNP水平分別為(1058.29±231.76)分, (524.87±104.63)分；納洛酮組患者治療前后NT-proBNP水平分別為(1070.11±238.20)分, (317.45±68.57)分；兩組患者治療后NT-proBNP水平均顯著低于治療前, 且納洛酮組患者下降程度優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

3 討論

阻塞性肺氣腫、高碳酸血癥和缺氧是導致肺心病肺動脈高壓出現(xiàn)的主要機制；其中缺氧又可引起血管收縮物質(zhì)分泌異常, 紅細胞及纖維蛋白原水平上升, 外周循環(huán)阻力明顯增高, 進一步加劇肺動脈高壓［3］。慢性肺心病進展至失代償期后主要表現(xiàn)為呼吸衰竭, 部分患者右心擴張、肥大, 可見心力衰竭癥狀。慢性肺心病失代償期患者治療關(guān)鍵在于緩解呼吸困難, 保護心臟功能。已有研究顯示, NT-proBNP水平與心力衰竭嚴重程度關(guān)系密切。

納洛酮屬于高效阿片受體拮抗劑, 可競爭性拮抗β-內(nèi)啡肽水平, 提高呼吸中樞興奮性和二氧化碳敏感性, 有助于消除呼吸抑制現(xiàn)象, 緩解呼吸困難癥狀；同時納洛酮對多種類型阿片受體拮抗作用還有助于改善低氧血癥, 減少回心血量, 降低心臟前負荷及心室肌張力, 緩解心力衰竭癥狀。

本次研究結(jié)果中, 對照組和納洛酮組患者治療后Borg量表評分、NT-proBNP水平均顯著低于治療前, 且納洛酮組患者下降程度優(yōu)于對照組(P＜0.05), 提示納洛酮聯(lián)合對癥支持治療有助于緩解呼吸困難, 改善心力衰竭, 對于提高生活質(zhì)量具有重要意義。

綜上所述, 納絡(luò)酮用于慢性肺源性心臟病失代償期患者可有效改善呼吸困難, 降低N-腦鈉肽前體表達水平, 保護心臟功能。

［1］ 楊俠,李雅莉,馮向莉,等.慢性肺心病病患者hs-CRP與NTProBNP的檢測及臨床意義.陜西醫(yī)學雜志,2012,41(9):1223-1225.

［2］ 何忠紅,謝藝琴,魏旭群.益氣活血化痰通絡(luò)法聯(lián)合納洛酮治療慢性肺源性心臟病并肺性腦病臨床研究.中國中醫(yī)急癥,2012,21(11):1723-1725.

［3］ 張西軍.無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮對肺心病急性加重期患者hs-CRP、NT-proBNP和ET-1的影響.中國實用醫(yī)刊,2013,40(24):5-7.

450053 鄭州大橋醫(yī)院內(nèi)科