張麗麗
奧美拉唑與西米替丁治療應(yīng)激性胃潰瘍42例的臨床研究
張麗麗
目的 對奧美拉唑和西咪替丁治療應(yīng)激性胃潰瘍(SU)的臨床效果進行研究。方法 對本科曾收治的應(yīng)激潰瘍患者84例進行回顧, 將全部患者隨機分為病例數(shù)均等的對照組和觀察組, 均給予抗炎、止血和胃黏膜保護藥物, 對照組另外給予西咪替丁, 觀察組另外給予奧美拉唑。結(jié)果 觀察組達到了93.42%的總有效率, 與對照組69.47%的總有效率相比, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組的止血時間為(27.8±4.4) h, 對照組的止血時間為(40.2±6.9) h, 觀察組的止血時間明顯低于對照組, 兩者相比差異顯著具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組用藥后的胃液pH明顯高于對照組;觀察組用藥后的血清胃泌素水平為明顯低于對照組, 兩指標(biāo)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05) 。結(jié)論 奧美拉唑治療SU可大大縮短止血時間, 產(chǎn)生的效果優(yōu)于西咪替丁, 是治療SU的理想藥物。
應(yīng)激性胃潰瘍;西咪替?。粖W美拉唑
應(yīng)激性胃潰瘍(SU)是一種急性胃黏膜病變, 泛指休克、燒傷、藥物、創(chuàng)傷或事物刺激胃黏膜導(dǎo)致的急性消化道潰瘍[1]。應(yīng)激性胃潰瘍患者的胃黏膜保護層多嚴(yán)重受損, 且多伴有出血癥狀, 如不及時治療可危及患者的生命安全。近年來隨著抗感染藥物的更新、生命器官的有效支持以及重癥監(jiān)護的加強, 使應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)病率有逐年增多的趨勢。本文分別采用奧美拉唑與西咪替丁對84例SU患者進行治療, 現(xiàn)就研究內(nèi)容報告如下。
1.1 一般資料 選擇2011年1月~2013年9月本院收治SU患者共84例, 其中男66例, 女18例;年齡17~65歲, 平均年齡為(36.2±13.6)歲。所有患者均符合《實用消化病學(xué)》的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2], 同時都經(jīng)血、尿、便以及胃鏡影像檢查確診。隨機將患者分為病例數(shù)相等的對照組和觀察組, 兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 在兩組均采用止血、抗感染以及胃黏膜保護等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 對照組和觀察組分別采用西咪替丁(生產(chǎn)商:南京恒生制藥廠, 國藥準(zhǔn)字:H32023809)和奧美拉唑(生產(chǎn)商:沈陽澳華制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字:H10940168)進行治療, 兩種藥物各取40 mg分別溶解到250 ml5%的葡萄糖溶液中進行靜脈滴注給藥,2次/d, 每次用藥間隔12 h, 持續(xù)治療1周, 然后對兩組的療效進行判定。
1.3 療效評價 無效:治療72 h后仍未止血;有效:治療48 h內(nèi)止血;顯效:治療24 h內(nèi)止血, 黑便消失, OB實驗陰性, Hb停止下降, 血壓穩(wěn)定, 血常規(guī)恢復(fù)正常, 胃鏡檢查證實停止出血。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS16.0進行數(shù)據(jù)分析,數(shù)據(jù)顯示用( x-±s)表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料采用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
①觀察組達到了93.42%的總有效率, 與對照組69.47%的總有效率相比, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);②兩組用藥后出血量均有所減少, 對照組的止血時間為(40.2±6.9)h,觀察組為(27.8±4.4)h, 兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);③兩組患者用藥前的胃液pH和血清胃泌素水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組用藥后的胃液pH(6.7±0.43)明顯高于對照組pH(2.6±0.35);觀察組用藥后的血清胃泌素水平為(88±9)mg/L, 明顯低于對照組(110±12)mg/L, 兩指標(biāo)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05) 。
應(yīng)激性胃潰瘍時, 胃黏膜在受到機體破壞因子的不斷刺激后嚴(yán)重受損, 其防御能力下降, 下丘腦對垂體及其他內(nèi)分泌腺的控制調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)問題, 使胃黏膜的保護層受到損壞。SU治療的重點是減少胃酸分泌, 使pH值適合胃黏膜的修復(fù)。西咪替丁是一種特異競爭性的H2-受體拮抗劑, 能顯著抑制胃酸的分泌, 減少基礎(chǔ)和夜間胃酸的分泌, 從而減少H+對受損胃腸黏膜的刺激。但是西咪替丁治療SU藥效短暫,維持血藥濃度的時間僅為6 h, 且一旦停藥, 胃酸再分泌的速度很快, 因此其治療效果欠佳。H+-K+-ATP酶可促使人體胃黏膜壁細胞分泌H+, 首先胃黏膜壁細胞會攝入外界的K+,并以H+作為交換進行胃酸分泌。奧美拉唑是一種全新的質(zhì)子泵抑制劑, 通過作用于胃黏膜壁細胞, 降低壁細胞中的氫鉀ATP酶的活性, 可有效抑制胃酸分泌, 增加胃內(nèi)的pH值,防止胃酸溶解胃中的血栓, 進而使血栓機化, 然后覆蓋出血部位的肉芽組織, 從而發(fā)揮止血作用。因此奧美拉唑治療SU的效果明顯好于西咪替丁。
[1] 李信健,楊志余,黃根林,等.120例應(yīng)激性胃潰瘍的臨床探討.吉林醫(yī)學(xué),2010,30(19):3058.
[2] 張亞歷.實用消化病學(xué).北京:清華大學(xué)出版社,2009:204.
163001 大慶油田總醫(yī)院消化科