陳勝枝
(平頂山市第一人民醫(yī)院干部病房 河南 平頂山 467000)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)具有較高的發(fā)病率及死亡率,誘發(fā)冠心病的因素受到較高的關(guān)注,而白蛋白尿和高尿酸血癥是否成為冠心病的危險(xiǎn)因素得到廣泛研究?,F(xiàn)選取平頂山市第一人民醫(yī)院120例冠心病患者,分析白蛋白尿和血清尿酸水平所存在的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取平頂山市第一人民醫(yī)院2010年1月至2013年6月收治的120例冠心病患者,所有患者均采用冠狀動(dòng)脈造影術(shù)進(jìn)行診斷,符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn),排除造影劑過(guò)敏、高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、重度心力衰竭(EF<30%)、嚴(yán)重肝腎功能不全、顯性蛋白尿、痛風(fēng)等患者。其中男90例,有28例吸煙,女30例,有12例吸煙,年齡36~78歲,平均(64.2±7.6)歲。檢測(cè)患者入院次日24 h尿液內(nèi) mALB含量,mALB<30 mg/24 h患者歸入mALB陰性組;mALB>30 mg/24 h患者歸入mALB陽(yáng)性組。
1.2 方法 所有患者均于入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取肘靜脈血,將其進(jìn)行分離并獲取血清,檢測(cè)血液內(nèi)血清尿酸(UA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮量(BUN)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)含量。所有患者均予以碘海醇注射液,經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈徑路根據(jù) Seldinger’s方法實(shí)施冠脈造影術(shù)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,定量資料以()表示,進(jìn)行 t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
mALB陽(yáng)性組和mALB陰性組年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、吸煙例數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、Scr、BUN、FPG、TC 等對(duì)比,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。mALB 陽(yáng)性組 UA、TG、LDL-C 對(duì)比mALB陰性組均明顯增加,HDL-C相對(duì)減少,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。通過(guò)Logistic回歸方法進(jìn)行分析,合理調(diào)整TG、LDL-C、HDL-C等因素值后,UA的相對(duì)危險(xiǎn)比為1.076,95%可信區(qū)間為0.96~1.04(P <0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者主要指標(biāo)對(duì)比()
表1 兩組患者主要指標(biāo)對(duì)比()
主要指標(biāo)mALB陰性組(n=60)mALB陽(yáng)性組(n=30)P 24.4 ±2.6 24.3 ±2.4 >0.05 SBP/mmHg 124.4 ±10.4 126.7 ±13.2 >0.05 DBP/mmHg 77.6 ±8.3 77.2 ±8.1 >0.05 BUN/(mmol/L) 5.81 ±1.34 5.87 ±1.46 >0.05 Scr/(μmol/L) 82.34 ±12.54 84.24 ±13.46 >0.05 FPG/(mmol/L) 5.12 ±1.28 5.04 ±1.45 >0.05 UA/(μmol/L) 335.3 ±30.4 399.4 ±24.3 <0.05 TC/(nmol/L) 5.21 ±1.46 5.29 ±1.34 >0.05 TG/(mmol/L) 1.84 ±0.27 2.63 ±0.46 <0.05 LDL-C/(mmol/L) 3.12 ±0.93 3.82 ±1.26 <0.05 HDL-C/(mmol/L)BMI/(kg/m2)1.32 ±0.23 1.04 ±0.26 <0.05
隨著冠心病發(fā)病率及致死率的增高,誘發(fā)冠心病的因素受到越來(lái)越高的關(guān)注,而白蛋白尿和高尿酸血癥是否成為冠心病的危險(xiǎn)因素得到廣泛研究。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿是從腎臟得到的心血管危險(xiǎn)性增加及血管反應(yīng)性改變的信號(hào),微量白蛋白尿不僅是糖尿病并發(fā)癥的預(yù)測(cè)指標(biāo),也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并且可預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的缺血性心血管事件的發(fā)生發(fā)展。血清尿酸水平上升對(duì)冠心病是否成為一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素具有一定爭(zhēng)議性,近年來(lái)許多資料表明血清尿酸水平上升與心血管疾病具有一定相關(guān)性[1]。
正常機(jī)體內(nèi)白蛋白通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜進(jìn)行濾出作用,近曲小管處往往被全部重吸收。臨床中腎小球早期受損表現(xiàn)是基底膜內(nèi)外疏松層硫酸肝素糖蛋白水平下降,導(dǎo)致負(fù)電荷顯著縮減,由此腎小球?yàn)V過(guò)膜無(wú)法保持正常屏障作用,白蛋白濾出總量高于近曲小管所能夠重吸收量,由此產(chǎn)生白蛋白尿[2]。
本文研究發(fā)現(xiàn),冠心病患者血清尿酸增加與腎臟損害早期表現(xiàn)微量白蛋白尿存在一定相關(guān)性。由此可知尿酸上升的冠心病患者病變程度更為嚴(yán)重,極易使腎臟等靶器官受到損害。臨床顯示尿酸經(jīng)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)使腎臟受損,腎素-血管緊張素系統(tǒng)為誘發(fā)腎臟病變持續(xù)進(jìn)展的一種重要因素,而研究顯示尿酸上升會(huì)促使球旁細(xì)胞腎素合成增加,致密斑一氧化氮合酶(NOS)合成減少。患有高尿酸血癥時(shí),腎小球前血管內(nèi)膜下層、中層和外膜均會(huì)受到巨噬細(xì)胞等侵入,此類血管改變經(jīng)腎小球后循環(huán)缺血現(xiàn)象上升造成腎臟受到損傷[3]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),血尿酸能夠經(jīng)COX-2對(duì)血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生直接性刺激,促使其增生,而且血液內(nèi)尿酸并無(wú)較高物理溶解度,使得高尿酸血癥發(fā)生時(shí)有尿酸微結(jié)晶大量析出,在管壁出現(xiàn)沉積,對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷,從而導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮功能發(fā)生障礙,進(jìn)一步使蛋白經(jīng)腎小球時(shí)具有更高通透性。
[1] 陳光鈴.冠心病患者血清尿酸與微量白蛋白尿的關(guān)系探討(附118 例分析)[J].福建醫(yī)藥雜志,2010,32(6):95-97.
[2] 張倩.冠心病患者微量白蛋白尿與血管內(nèi)皮功能關(guān)系探討[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2012.
[3] 王艷.冠心病患者AASI與24小時(shí)微量白蛋白尿之間關(guān)系的研究[D].河北:河北醫(yī)科大學(xué),2010.