27例肝腎綜合征臨床分析

廖舒 陳婧 康永慧

1 成都市核工業(yè)四一六醫(yī)院ICU 四川成都 610051

2 成都中醫(yī)藥大學(xué)感染科 四川成都 611130

3 什邡市中醫(yī)院普通內(nèi)科 四川什邡 618400

27例肝腎綜合征臨床分析

廖舒1陳婧2康永慧3

1 成都市核工業(yè)四一六醫(yī)院ICU 四川成都 610051

2 成都中醫(yī)藥大學(xué)感染科 四川成都 611130

3 什邡市中醫(yī)院普通內(nèi)科 四川什邡 618400

目的:探討肝腎綜合征的基礎(chǔ)疾病、誘因、臨床特征、預(yù)防及治療方法。方法:總結(jié)2008年4月～2013年4月來我院收治的肝腎綜合征的臨床資料，通過回顧性分析和統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，分析其基礎(chǔ)疾病、誘因、肝腎功，尿量變化及生存率等。結(jié)果:納入患者中，8例Ⅰ型HRS均院內(nèi)死亡;18例Ⅱ型HRS中，4例好轉(zhuǎn)出院;1例未予分型患者院內(nèi)死亡。結(jié)論:肝腎綜合征預(yù)后差，一旦發(fā)生，死亡率高，積極預(yù)防肝腎綜合征的各種誘因，提高對(duì)肝腎綜合征早期診斷對(duì)肝腎綜合征的診治有重要價(jià)值。

肝腎綜合征;肝硬化;臨床分析

肝腎綜合征(hepatorenal syndrome，HRS)是在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性功能性腎衰竭，以少尿或無尿、低鈉血癥、血肌酐及尿素氮升高為主要臨床表現(xiàn)，目前尚無特效治療措施，預(yù)后差，病死率高?，F(xiàn)本文對(duì)2008年4月－2013年4月本院收治的27肝腎綜合征的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，具體分析如下:

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年4月～2013年4月收治的HRS患者共27例，其中HRSⅠ型8例，Ⅱ型18例，其中1例入院時(shí)已發(fā)生HRS，因缺乏既往生化檢查，故未予分型。男17例，女10例，年齡23～74(平均50.7)歲，其中＜30歲2例(7.4%)，其中30～39歲4例(14.8%)，40～49歲7例( 27.6%)，50～59歲5例(18.5%)，60～69歲7例(27.6%)，70以上2例(7.4%)。

1.2 診斷依據(jù)

納入患者均符合2010年歐洲肝病學(xué)會(huì)指南推薦HRS診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］:肝硬化腹水患者，血肌酐≥133μmol/L并排除其他腎實(shí)質(zhì)疾病及休克等原因便可診斷HRS。特別是在住院期間動(dòng)態(tài)監(jiān)測血清肌酐有助于早期診斷HRS。1型HRS為一種急進(jìn)性腎功能不全，2周內(nèi)血肌酐增加超過原水平2倍或血肌酐水平＞226μmol/L(2.5 mg/dl)。Ⅱ型HRS是以穩(wěn)定或進(jìn)展緩慢的腎功能受損為表現(xiàn)。

1.3 治療方法

HRS目前尚無特效療法，在積極治療原發(fā)肝病，改善肝功能前提下，密切監(jiān)測HRS患者小便量、血肌酐、電解質(zhì)等指標(biāo)變化，早診斷，早治療。積極防治HRS各種誘因，如快速控制消化道出血、感染;避免使用腎毒性藥物、強(qiáng)烈利尿、大量放腹水等;監(jiān)測出入量，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂;根據(jù)情況輸入人血白蛋白、血漿或濃縮腹水回輸，糾正低血容量，改善腎臟血流，在擴(kuò)容基礎(chǔ)上應(yīng)用適當(dāng)利尿藥。還可以選擇特利加壓素、奧曲肽、多巴胺等血管活性藥物治療。

1.4 觀察指標(biāo)

分析患者的基礎(chǔ)疾病及誘因;Child－Pugh改良肝功能計(jì)分分級(jí)［2］;比較Ⅰ型、Ⅱ型肝腎綜合征發(fā)病前后的血鈉、肌酐、膽紅素、尿量變化及其住院天數(shù)、生存率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 原發(fā)疾病及誘因

在納入27例HRS患者中，原發(fā)疾病肝硬化24例(77.8%)，其中乙肝肝硬化18例(75%)，丙肝肝硬化1例(4.2%)，酒精性肝硬化2例(8.3%)，膽汁性肝硬化1例(4.2%)，隱源性肝硬化2例(8.3%);肝硬化合并原發(fā)性肝癌2例(7.4%);急性重型肝炎1例(3.7%)。I型、Ⅱ型HRS的發(fā)生多伴有誘因，部分病人多種誘因可同時(shí)存在，見表1。

表1 I型與Ⅱ型HRS誘因分析

2.2 肝功能分級(jí)

27例HRS患者中，Child－Pugh B級(jí)2例(7.4%)，Child－Pugh

C級(jí)25例(92.6%)，無A級(jí)。

2.3 生化指標(biāo)

Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者血肌酐、血鈉、尿量、總膽紅素水平前后變化比較見表2。

表2 HRS血肌酐、血鈉、尿量、膽紅素變化(±s)

表2 HRS血肌酐、血鈉、尿量、膽紅素變化(±s)

注:*Ⅱ型、I型發(fā)病前后比較及發(fā)病后Ⅱ型與I型比較P＜0.05

組別時(shí)間n血肌酐(mmol/L)血鈉(mmol/L)尿量(ml/d)膽紅素(umol/L) 54.6發(fā)病后8 236.33±102.42*126.85±4.32*532.6±123.8*372.3±174.8*Ⅱ型發(fā)病前18 103.56±16.81 133.43±2.09 1382.5±162.3 123.6±23.1發(fā)病后18 158.92±24.77*132.11±1.47 842.6±218.3*205.82±96.7 I型發(fā)病前8 92.27±22.56 130.78±1.86 1401±97.51 182.4± *

2.4 預(yù)后

I型8例，生存率為0，平均生存時(shí)間為7.8d;Ⅱ型18例，其中4例經(jīng)藥物治療后好轉(zhuǎn)，其余死亡，死亡患者平均生存時(shí)間為15.6d;1例未予分型患者死亡，生存時(shí)間4天;總死亡率為85.2%。

3 討論

HRS是在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性功能性腎衰竭，其主要病理生理特點(diǎn)是內(nèi)臟小動(dòng)脈明顯擴(kuò)張，全身動(dòng)脈低血壓，從而導(dǎo)致腎臟血管強(qiáng)烈收縮，從而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降［3］。盡管肝腎綜合征是一種功能性、可逆性的腎功能損傷，但一旦發(fā)生，進(jìn)行性發(fā)展，治療困難，預(yù)后差，存活率很低，是重癥肝病最常見的死亡原因之一。

從原發(fā)疾病及其誘因來看，納入27例HRS患者原發(fā)疾病絕大部分為肝硬化，其中以乙肝肝硬化為主，這與我國肝硬化病因分布一致，和國內(nèi)同類報(bào)道結(jié)果相一致［4］。在27例HRS患者中，誘因以感染、消化道出血、放腹水為主，其中感染占據(jù)著重要地位。感染包括自發(fā)性腹膜炎、腸道感染、肺部感染等，肝硬化腹水患者中腸道細(xì)菌移位造成的腸源性腹腔細(xì)菌性感染是誘發(fā)肝腎綜合征的重要因素。同時(shí)患者的免疫力異常激活以及機(jī)體高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)也是肝腎綜合征發(fā)病的關(guān)鍵因素［5］。且部分患者多種誘因同時(shí)存在，故使得肝腎綜合征的治療相當(dāng)困難。

納入27例HRS患者中，Child－Pugh B級(jí)2例(7.4%)，Child－Pugh C級(jí)25例(92.6%)，無A級(jí)。這說明肝功能與HRS發(fā)生有緊密聯(lián)系。

納入HRS患者的治療主要包括保肝，抗炎，止血，利尿，糾正電解質(zhì)紊亂，補(bǔ)充熱量，補(bǔ)充氨基酸，血漿置換，血液透析，白蛋白擴(kuò)容治療等，部分患者給予多巴胺或特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療，但總體療效不佳。在治療的過程中我們注意到，需要重視以下幾個(gè)方面:應(yīng)積極處理重癥肝病出現(xiàn)的消化道出血、自發(fā)性腹膜炎、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，控制病情進(jìn)一步惡化，并動(dòng)態(tài)監(jiān)測腎功能變化情況;避免使用腎毒性藥物或主要從腎臟排泄的藥物，以免加重腎功能損害上，誘發(fā)或加重肝腎綜合征;補(bǔ)充血容量，特別是膠體液，可預(yù)防性使用多巴胺及ACEI，改善腎臟微循環(huán)，使腎小球?yàn)V過率增加;④控制感染，防止內(nèi)毒素的生成和吸收，防止內(nèi)毒素強(qiáng)烈收縮血管導(dǎo)致腎血流量減少;⑤促進(jìn)肝細(xì)胞再生與修復(fù)，改善肝細(xì)胞功能;⑥各種支持治療;⑦肝移植是治療HRS具有確切療效的方法之一，如條件允許，可進(jìn)行肝移植。

另外，在肝腎綜合征的診斷過程中，需要注意兩點(diǎn):目前臨床上常通過血肌酐和尿素氮來評(píng)價(jià)腎功能。在大部分患者中，血肌酐及尿素氮升高對(duì)診斷腎臟功能不全有較高的特異性與敏感性，但對(duì)于重癥肝病患者，其敏感性就受到一定的影響。一方面，肝功能受損導(dǎo)致內(nèi)源性肌酐生成減少，故少數(shù)腎功能已較差的患者血肌酐水平趨于正常或僅輕度升高;另一方面，肝病患者肝臟合成尿素能力下降，且從飲食中攝取的蛋白質(zhì)下降，故尿素氮含量較低，故在診斷肝腎綜合征時(shí)需將以上考慮在內(nèi)，密切監(jiān)測腎功能的動(dòng)態(tài)變化，并結(jié)合早期腎功能指標(biāo)、胱抑素－C、同型半胱氨酸等指標(biāo);診斷肝腎綜合征時(shí)，需排除器質(zhì)性腎病及腎前性腎衰竭。

本研究資料表明，HRS重在預(yù)防，避免強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹水及使用腎毒性藥物、積極控制感染等。HRS的預(yù)后差，早期診斷HRS對(duì)其預(yù)后有重要意義。目前，肝移植仍為治療終末期肝病伴HRS最有效的手段。

參考資料

［1］EASL clinical practice guidelines on themanagement of ascites，spontaneous:bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis.European Association for the Study of the Liver.JHepatol.2010，3(3): 397～417..

［2］Form an LM，Lucey MR.Pred icting the prognos is of chronic liver disease:an evolution from Child to MELD［J］.H epatology，2001，33( 2):473－475.

［3］賈繼東.肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制［J］.中華肝臟病雜志，2003，11 (10):626.

［4］陳勝鵬，何衛(wèi)平，胡瑾華，等.肝腎綜合征329例預(yù)后分析［J］.傳染病信息，2010，23(2).

［5］袁春，葉進(jìn).肝硬化和腸道細(xì)菌移位［J］.臨床消化病雜志，2008，20(2):121.

R575

B

1009－6019(2014)10－0234－02