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    N末端B型鈉尿肽前體濃度的變化與急性腦血管意外患者病情及預(yù)后關(guān)系的研究

    2014-06-05 14:36:51王寶林
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年28期
    關(guān)鍵詞:鈉尿肽前體B型

    王寶林

    (青島市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東 青島 266041)

    N末端B型鈉尿肽前體濃度的變化與急性腦血管意外患者病情及預(yù)后關(guān)系的研究

    王寶林

    (青島市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東 青島 266041)

    目的探討B(tài)型鈉尿肽前體濃度的變化與急性腦血管意外患者病情及預(yù)后的關(guān)系及其對(duì)腦血管疾病的診療價(jià)值。方法納入我科自2010年1月至2014年1月期間收治的急性腦血管意外患者106例,NIHSS評(píng)分在5~25分,同期98例來自我院查體中心的健康人群作為對(duì)照組。檢測(cè)所有對(duì)照組和發(fā)病24小時(shí)內(nèi)、1周、2周、4周患者的B型鈉尿肽前體濃度,所有入選病例于發(fā)病24 h內(nèi)行NIHSS評(píng)分,分析B型鈉尿肽前體水平于發(fā)病時(shí)間及病情轉(zhuǎn)歸之間的相關(guān)關(guān)系。結(jié)果急性腦血管意外組24 h內(nèi)檢測(cè)的B型鈉尿肽前體的濃度均較正常對(duì)照組顯著增高,NIHSS評(píng)分的分值與B型鈉尿肽前體濃度呈正相關(guān),發(fā)病后第1、2周B型鈉尿肽前體濃度開始下降,較對(duì)照組仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,4周的檢測(cè)結(jié)果雖較對(duì)照組高,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論急性腦血管意外可引起血漿B型鈉尿肽前體濃度增高,于病情的嚴(yán)重程度及病情轉(zhuǎn)歸有關(guān),具有重要的臨床意義。

    腦梗死;腦出血;NIHSS評(píng)分;B型鈉尿肽前體;臨床意義

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象及分組

    ①病例組:2010年1月至2014年1月我院神經(jīng)內(nèi)科住院經(jīng)腦CT或MR檢查證實(shí)為急性腦血管意外患者106例,其中男性61例,女性45例,年齡(58.67±6.82)歲,排除急慢性心功能不全,肝腎功能不全,根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果,分為腦梗死組(74例),腦出血組(32例)。②對(duì)照組:同期98例來自我院查體中心行常規(guī)體檢的健康人群,心功能正常,排除腦血管病史,年齡(58.36±7.12)歲,性別構(gòu)成與病例組匹配。

    1.2 血漿心臟標(biāo)志物的檢測(cè):血漿proBNP濃度采用羅氏Cobas6000分析系統(tǒng)進(jìn)行定量測(cè)定,采用羅氏原裝試劑,應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法。cTnI濃度采用羅氏Cobas6000系統(tǒng)進(jìn)行定量測(cè)定。標(biāo)本采集后均在3 h內(nèi)完成測(cè)定。

    1.3 臨床神經(jīng)功能損害程度評(píng)價(jià):采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)計(jì)分法,于入院時(shí)對(duì)患者進(jìn)行臨床神經(jīng)功能評(píng)價(jià)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。所有計(jì)量資料以表示,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,以P<0.01為有顯著性差異。

    2 結(jié) 果

    急性腦血管意外組24 h內(nèi)檢測(cè)的B型鈉尿肽前體的濃度均較正常對(duì)照組顯著增高,NIHSS評(píng)分的分值與B型鈉尿肽前體濃度呈正相關(guān)。見表1。發(fā)病后第1、2周B型鈉尿肽前體濃度開始下降,較對(duì)照組仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,第4周的檢測(cè)結(jié)果雖較對(duì)照組高,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

    表1 發(fā)病24 h內(nèi)NIHSS評(píng)分與proBNP濃度的直線相關(guān)分析

    表1 發(fā)病24 h內(nèi)NIHSS評(píng)分與proBNP濃度的直線相關(guān)分析

    注:r=0.32,P<0.01

    表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)proBNP水平比較

    表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)proBNP水平比較

    注:*與正常對(duì)照組比較t=14.42,P<0.01;△與正常組比較t=1.64,P>0.05

    3 討 論

    BNP是一種由心臟和腦分泌的循環(huán)激素,在腦內(nèi)以延髓含量最高,其次為尾狀核和豆?fàn)詈?,在下丘腦外側(cè)區(qū)、室旁核、視上核、三叉神經(jīng)節(jié)等處也含有豐富的BNP,具有排鈉、利尿、擴(kuò)血管、降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量的作用[1,2]。文獻(xiàn)報(bào)道,顱內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腦梗死患者,急性期血漿和腦脊液中BNP含量明顯高于對(duì)照組和恢復(fù)期[3,4]。研究發(fā)現(xiàn),腦室內(nèi)注入BNP,觀察到腦水腫明顯減輕,與BNP直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)[5]。由于proBNP與BNP代謝的同步性,半衰期長(zhǎng),濃度更大,便于觀察。據(jù)本研究的結(jié)果,結(jié)合文獻(xiàn)資料,腦卒中后血液中BNP含量增高的機(jī)制可能是:急性腦血管意外可發(fā)生腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,累及延髓、下丘腦等處腦組織,導(dǎo)致BNP代償性分泌增高;位于延髓、基底節(jié)、下丘腦等處的梗死,梗死核心區(qū)周邊的腦組織,處于缺血缺氧狀態(tài),細(xì)胞水腫,由此引起B(yǎng)NP分泌增高;腦卒中后,脫水藥物、擴(kuò)容藥物的應(yīng)用及靜脈輸液,可增加循環(huán)血容量,可導(dǎo)致心室壁張力增高,導(dǎo)致BNP反應(yīng)性快速釋放。隨病情好轉(zhuǎn),顱內(nèi)壓及腦細(xì)胞功能轉(zhuǎn)為正常,BNP分泌趨于正常。本研究中,腦卒中患者急性期proBNP顯著高于對(duì)照組,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。隨病情的好轉(zhuǎn),proBNP的濃度較對(duì)照組無(wú)顯著性差別。以NIHSS評(píng)分反應(yīng)疾病的危重程度作進(jìn)一步分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)proBNP的濃度與NIHSS的分值呈正相關(guān)。

    本研究結(jié)果提示,在腦卒中急性期,proBNP的濃度可異常增高,并與疾病的嚴(yán)重程度平行,并與預(yù)后相關(guān)。目前判斷腦卒中患者病情轉(zhuǎn)歸的客觀依據(jù),主要是影像學(xué)檢查,臨床應(yīng)用存在一定的局限性,其結(jié)果對(duì)患者病情的轉(zhuǎn)歸也存在一定的局限性。proBNP濃度的檢測(cè),臨床操作簡(jiǎn)便。據(jù)本研究結(jié)果及文獻(xiàn)資料,腦卒中患者當(dāng)顱內(nèi)壓增高、腦損害較重時(shí),proBNP濃度顯著增高,隨顱內(nèi)壓下降、腦損害好轉(zhuǎn),其濃度亦下降至接近正常,故結(jié)合影像學(xué)檢查,proBNP濃度的變化,可為臨床治療方案的制定,可提供較可靠的依據(jù),值得臨床推廣使用。

    [1] Wileins MR,Rendondo J,Brown LA.The natriuretic peptide family [J].Lancet,1997,349(9061):1307-1310.

    [2] 馮亞波,姚江.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心房鈉尿肽、腦鈉素血漿含量的動(dòng)態(tài)變化及其與腦血管痙攣的關(guān)系[J].中華神經(jīng)科雜志,2005,35(5):327-329.

    [3] Nakagawa K,Yamaguchi T,Seida M,et al.Plasma concentrations of brain natriuretic peptide in patiens with acute ischemic stroke [J].Cerebrovasc Dis,2005,19(3):157-164.

    [4] Giannakoulas G,Hatzitotios A,Karvounis H,et al.N-teminai probrain natriuretic peptide levels are elevated in patients with acute ischemic stroke [J].Angiology,2005,56(6):723-730.

    [5] Sviri GE,Soustiel JF,Zaaroor M.Alteration in brain natriuretic peptide(BNP) plasma concentration following severe traumatic brain injury [J].Acta Neurochir(Wien),2005,30(3):316-341.

    Research of Plasma Concentration of N-terminal pro B-type Natriuretic Peptide Changes in The Relationship with Condition of Patients Suffering from Acute Cerebro- vascular Accident and Prognosis

    WANG Bao-lin
    (Department of Neurology, The Third People's Hospital of Qingdao, Qingdao 266041, China)

    ObjectiveTo investigate the plasma concentration of N-terminal pro B-type natriuretic peptide changes in the relationship with condition of patients suffering from acute cerebrovascular accident and prognosis and clinical significance of changes.MethodsWe selected 106 patients suffering from acute cerebrovascular accident in our department from January 2010 to January 2014.Thier NIHSS were between 5 score and 25 score, 98 healthy people, who came for body-check, as control. All the people received blood test for NT-proBNP in 24 hours.All patients received blood test for NT-proBNP in 24 hours and 1 week and 2 weeks and 4 weeks. All patients received NIHSS in 24 hours.ResultsThe plasma concentration of NT-proBNP in acute cerebrovascular accident group were higher than in control in 2 weeks, but there were not statistical significance after 4 weeks, and there were positive linear correlation relationship between the plasma concentration of NT-proBNP and NIHSS in 24 hours.ConclutionAcute cerebrovascular accident can independently cause the raise of plasma concentration of NT-proBNP,the degree of thet can reflect the severity and prognosis of disease,and it has important clinical significance and can provide a reliable basis for clinical treatment.

    Cerebral infarction; Cerebral hemorrhage; NIHSS; N-terminal pro B-type natriuretic peptide; Clinical significance

    R743.33

    B

    1671-8194(2014)28-0130-02

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