南在元
(哈爾濱市兒童醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江 哈爾濱 150010)
鎮(zhèn)靜環(huán)在重癥病毒性腦炎伴反復(fù)驚厥發(fā)作患兒中的應(yīng)用
南在元
(哈爾濱市兒童醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江 哈爾濱 150010)
目的探討鎮(zhèn)靜環(huán)在治療重癥病毒性腦炎伴反復(fù)驚厥發(fā)作患兒中的療效。方法我院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月至2011年12月住院的重癥病毒性腦炎伴反復(fù)驚厥發(fā)作的患兒20例,分為兩組,兩組患兒的年齡、性別及GCS評(píng)分等臨床指標(biāo)相比較無(wú)顯著性差異。對(duì)照組10例,給予常規(guī)抗病毒、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降顱壓等治療,驚厥反復(fù)發(fā)作時(shí)給予水合氯醛、地西泮、苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑隨時(shí)對(duì)癥。治療組10例,在抗病毒、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降顱壓等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,驚厥反復(fù)發(fā)作時(shí)給予鎮(zhèn)靜環(huán)治療,即不同鎮(zhèn)靜劑按時(shí)交替給藥(水合氯醛聯(lián)合地西泮、苯巴比妥交替給藥,開(kāi)始為每4 h1次,根據(jù)病情好轉(zhuǎn)程度逐漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間,直至停用)。結(jié)果兩組患兒均無(wú)死亡病例。對(duì)照組患兒臨床治愈后繼發(fā)癲癇的的4例,留有智力障礙的3例。治療組患兒臨床治愈后繼發(fā)癲癇的2例,留有智力障礙的1例。治療組預(yù)后遺留的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥明顯少于對(duì)照組。結(jié)論鎮(zhèn)靜環(huán)的應(yīng)用簡(jiǎn)便、有效、廉價(jià),毒副作用不明顯,故重癥腦炎的救治中可推廣使用。
鎮(zhèn)靜環(huán);病毒性腦炎;驚厥;患兒
病毒性腦炎為常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,病情多變,可引起一系列病理生理改變,如腦組織水腫、軟化、出血、壞死,臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、頭痛、嗜睡、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、行為異常等,驚厥,甚至多臟器功能損害,有起病急、癥狀重的特點(diǎn),其預(yù)后取決于疾病的嚴(yán)重程度和治療是否及時(shí)。如未經(jīng)治療或治療不充分,病情嚴(yán)重則可導(dǎo)致死亡或預(yù)后不良。反復(fù)高熱,意識(shí)障礙、驚厥發(fā)作均為預(yù)后不良的征兆,故給予積極對(duì)癥,使生命體征平穩(wěn)是至關(guān)重要的。鎮(zhèn)靜已成為治療重癥病毒性腦炎的重要組成部分,反復(fù)驚厥可引起顱壓增高,氧耗量增加,耗能增加,血凝酶增高,呼吸、心跳驟停等。鎮(zhèn)靜可以抑制抽搐反復(fù)發(fā)作,降低顱內(nèi)壓,降低氧耗量,降低耗能。
常用的鎮(zhèn)靜藥物分為苯二氮類(lèi)、巴比妥類(lèi)、醛類(lèi)等。苯二氮類(lèi)藥物地西泮具有鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗焦慮及中樞性肌松作用。幾乎全部經(jīng)腎臟隨尿排出,是催眠鎮(zhèn)靜的首選藥,用安定持續(xù)靜脈注射可有效的控制頑固性癲癇持續(xù)狀態(tài),起效迅速,但作用時(shí)間短,水合氯醛具有催眠鎮(zhèn)靜作用,催眠效力較強(qiáng),作用迅速持久,服后30 min入睡,可維持4~8 h,經(jīng)胃腸道吸收,在體內(nèi)經(jīng)代謝產(chǎn)生三氯乙醇及三氯乙酸,療效可靠,不易引起蓄積中毒,為非苯二氮類(lèi)催眠藥,不良反應(yīng)小,安全有效,不干擾正常睡眠周期。苯巴比妥作用原理主要是阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)所致,隨劑量由小到大,相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、安眠、抗驚厥和麻醉作用,給藥后0.5~1 h顯效,可維持6~8 h。
1.1 一般資料:在2009年~2012年在哈爾濱市兒童醫(yī)院住院診斷為重癥病毒性腦炎的20例病例,均符合重癥病毒性腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)病特點(diǎn):均有前驅(qū)感染,起病急驟,反復(fù)驚厥發(fā)作或驚厥持續(xù)狀態(tài)。
1.2 治療與方法:2009年~2010年均按病毒性腦炎常規(guī)治療,以穩(wěn)定生命體征,重建血腦屏障功能為目的,如降顱壓(應(yīng)用甘露醇及呋塞米),顱壓增高,可引起反復(fù)驚厥,腦疝的發(fā)生;降溫(積極給予溫水浴、冷敷、對(duì)乙酰氨基酚、布洛芬等藥物),持續(xù)高熱可誘發(fā)驚厥;抗病毒(給予單磷酸阿糖腺苷),支持(進(jìn)食差的患兒給予氨基酸,昏迷的患兒給予鼻飼,結(jié)合生化檢查,必要時(shí)給予白蛋白),保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)(結(jié)合生化檢查及血?dú)夥治鼋Y(jié)果,給予補(bǔ)液),離子紊亂亦可發(fā)生驚厥;吸氧,保護(hù)腦組織、改善腦部神經(jīng)功能(應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂、腦蛋白水解物),腦損傷可直接誘發(fā)驚厥;早期康復(fù)干預(yù)治療(如病情穩(wěn)定后高壓氧治療,康復(fù)訓(xùn)練),抗驚厥方面應(yīng)用水合氯醛、地西泮隨時(shí)對(duì)癥,2011年~2012年在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,將驚厥反復(fù)發(fā)作的或驚厥持續(xù)狀態(tài)(給予鎮(zhèn)靜環(huán),既水合氯醛聯(lián)合地西泮、苯巴比妥連環(huán)給藥,并根據(jù)病情逐漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間,至停用)
見(jiàn)表1。2009年~2010年重癥腦炎的患兒9例中,預(yù)后繼發(fā)癲癇的患兒4例,其中頭CT改變3例,2011年~2012年經(jīng)鎮(zhèn)靜環(huán)治療的重癥腦炎患兒11例中,驚厥發(fā)作得到了有效的控制,繼發(fā)癲癇的患兒2例,其中顱腦核磁改變1例,預(yù)后遺留的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥明顯較不用鎮(zhèn)靜環(huán)的患兒少。
表1 兩組治療效果比較
驚厥反復(fù)發(fā)作或呈持續(xù)狀態(tài)時(shí),腦的代謝率、耗氧量和葡萄糖攝取率成倍增加,同時(shí)興奮性氨基酸過(guò)度釋放對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性毒性損傷,可造成神經(jīng)元的不可逆性損傷和死亡,且持續(xù)的肌肉抽動(dòng),導(dǎo)致體內(nèi)氧和能量耗竭,全身代謝失調(diào)和酸中毒,肝、腎等重要臟器功能衰竭。由于腦實(shí)質(zhì)血管高度擴(kuò)張充血,血管壁通透性增加,部分可出現(xiàn)小出血灶,腦的血灌注不足,且病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增殖,破壞其代謝功能和結(jié)構(gòu),引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹,尼氏小體消失,胞質(zhì)內(nèi)形成空泡,重者神經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核固縮,核溶解,出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象,致腦水腫和顱壓增高,而腦水腫和顱壓增高,亦可加劇驚厥性腦損傷的發(fā)生,因而出現(xiàn)驚厥反復(fù)發(fā)作的惡性循環(huán),根據(jù)不同鎮(zhèn)靜劑的有效維持時(shí)間特點(diǎn),交替應(yīng)用后持續(xù)抑制大腦異常放電,待原發(fā)病得到控制后異常放電減少,鎮(zhèn)靜劑逐漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間,至停用,驚厥發(fā)作得到了有效的控制,避免了驚厥反復(fù)發(fā)作,而降低腦代謝率、耗氧量和耗能,避免了神經(jīng)元的不可逆性損傷和死亡,避免了因大量耗氧、耗能引起多臟器功能衰竭,起到了保護(hù)腦細(xì)胞、避免病情加重、減輕預(yù)后并發(fā)癥的作用。避免了單一鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用后出現(xiàn)耐藥、戒斷反應(yīng)。且鎮(zhèn)靜環(huán)的應(yīng)用簡(jiǎn)便、有效、廉價(jià),毒副作用不明顯,故重癥腦炎的救治中可推廣使用。
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1671-8194(2014)28-0113-01