替羅非班聯(lián)合血栓抽吸對急性ST段抬高性心肌梗死患者的療效觀察

王 芳 李孝珍 張曉華

（遼寧省撫順市礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科，遼寧 撫順 113000）

替羅非班聯(lián)合血栓抽吸對急性ST段抬高性心肌梗死患者的療效觀察

王 芳 李孝珍 張曉華

（遼寧省撫順市礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科，遼寧 撫順 113000）

目的觀察替羅非班聯(lián)合血栓抽吸對急性ST段抬高性心肌梗死患者的冠脈血流灌注及心臟功能的影響。方法選擇2009年1月至2012年10月行急診冠狀動脈介入治療的急性ST段抬高心肌梗死患者80例，其中觀察組40例給予抽吸導(dǎo)管及冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班并行PCI術(shù)，對照組40例僅行PCI術(shù)。觀察臨床療效及安全性。結(jié)果治療組在梗死血管的TIMI分級血流、酶峰值時間均優(yōu)于對照組，梗死相關(guān)血管無復(fù)流及慢血流發(fā)生率低于對照組，3個月時治療組LVEF優(yōu)于對照組。出血例數(shù)無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論鹽酸替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療急性ST段心肌梗死可改善心肌灌注，改善預(yù)后。

替羅非班；血栓抽吸；急性ST段抬高性心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是臨床心內(nèi)科常見的急危重癥，目前直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是治療急性心肌梗死最有效的方法，可有效開通梗死相關(guān)血管。但是，盡管許多患者能夠通過介入手段早期開通閉塞血管，仍有部分約10%～30%的患者發(fā)生慢血流的情況[1]，導(dǎo)致血管雖然得以再通，但心肌水平未實現(xiàn)完全再灌注，從而影響預(yù)后。本文就冠狀動脈內(nèi)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)聯(lián)合應(yīng)用鹽酸替羅非班介入治療STEMI患者療效進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇 2009年1月至2012年10月行急診冠狀動脈介入治療的急性ST段抬高心肌梗死患者80例，其中觀察組及對照組各40例。觀察組40例，男性31例，女性9例，平均年齡（57.3±9.1）歲；對照組40例，男性30例，女性10例，平均年齡（56.8±8.9）歲。兩組患者的性別、年齡、危險因素、梗死相關(guān)動脈分布等差異無統(tǒng)計性意義（P＞0.05），冠狀動脈符合以下特征：①病變部位為完全閉塞或次全閉塞；②病變近端血管無明顯彎曲；③梗死相關(guān)血管直徑≥3.0 mm；④冠狀動脈內(nèi)提示有大量血栓負荷。并排除活動性出血，近期腦出血及腦卒中病史，顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤，凝血功能障礙，主動脈夾層，嚴重肝、腎功能障礙，嚴重且未控制的高血壓。

1.2 方法：兩組患者入院后均常規(guī)給予術(shù)前嚼服阿司匹林片300 mg、氯吡格雷片300～600 mg，并給予硝酸酯類、他汀類、ACEI或ARB、β受體阻滯劑等治療，介入治療術(shù)中均按體質(zhì)量給予肝素6000～8000 U，術(shù)后低分子肝素鈣4100 U每12 h皮下注射，對照組行單純直接 PCI，即球囊擴張后直接置入冠脈支架，觀察組行血栓抽吸并應(yīng)用替羅非班。替羅非班首先以10 μg/kg靜推，然后以0.15 μg/（kg?min）的速度靜脈泵入，維持24～48 h。

1.3 觀察指標：觀察冠狀動脈造影圖像，包括術(shù)前及術(shù)后的TIMI血流、術(shù)后監(jiān)測所有患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值，手術(shù)后1周的左心室射血分數(shù)（LVEF）。安全性指標：住院期間死亡、急性支架內(nèi)血栓、出血及血小板數(shù)量。

1.4 統(tǒng)計方法：采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用t驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 觀察組與對照組比較：術(shù)后血流TIMI 3 級兩組有顯著差異，見表1；兩組CK-MB峰值與1周后EF比較有顯著性差異，見表2。

表1 觀察組與對照組TIMI分級比較

表2 觀察組與對照組患者CK-MB峰值與1周后EF比較

2.2 安全性指標：兩組患者在術(shù)后及住院期間均未發(fā)生死亡及支架內(nèi)急性血栓形成。觀察組出現(xiàn)牙齦出血1例，停用替羅非班后出血停止，對照組未發(fā)生出血情況。兩組患者均未出現(xiàn)血小板減少。

3 討 論

急性心肌梗死是臨床上常見的心內(nèi)科急危癥，病死率較高，其主要原因為患者冠狀動脈內(nèi)的粥樣斑塊破裂、出血，從而形成急性血栓阻塞冠狀動脈管腔，導(dǎo)致相應(yīng)供血部位的心肌的壞死。而直接PCI是治療急性心肌梗死最有效手段，能夠迅速有效的開通罪犯血管，恢復(fù)有效血流，減少梗死心肌。但是，介入治療后血管梗死的開通并不意味著心肌微循環(huán)恢復(fù)、得到有效的再灌注，而再灌注的不良導(dǎo)致的慢血流或無復(fù)流增加了手術(shù)風險并且影響患者預(yù)后，相比較而言，發(fā)生無復(fù)流的患者，其病死率是再灌注正?；颊叩?0倍。無復(fù)流的機制目前并不是完全清楚，目前的觀點認為無復(fù)流或慢血流與微血管損傷、微血管堵塞或痙攣，導(dǎo)致微血管的功能障礙有關(guān)[2]。如何減少無復(fù)流或慢血流的發(fā)生對于每一個急性心肌梗死患者的預(yù)后都有重要意義。

血栓抽吸導(dǎo)管操作簡單，基本不需要長時間培訓即可上手操作，血栓抽吸導(dǎo)管在病變近段通過主動抽吸，能抽出冠狀動脈內(nèi)的血栓及粥樣物質(zhì)，從而增加心肌的再灌注，著名的TAPAS試驗結(jié)果顯示[3]，血栓抽吸可以準確定位，清除冠狀動脈內(nèi)血栓，恢復(fù)前向血流，改善心肌灌注，改善預(yù)后，但也有部分研究顯示[4]血栓抽吸并不能減少患者的心肌梗死面積及改善LVEF，原因可能與繼發(fā)性血小板激活，以及新生血栓的形成。替羅非班是血小板Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，能夠競爭性抑制血小板激活和聚集，減血栓負荷，從而改善微循環(huán)，也有人認為替羅非班通過改善患者血管內(nèi)皮功能、提高一氧化氮水平來改善無復(fù)流或慢血流，其抗血小板聚集作用強、起效快，但存在效果劑量依賴的缺點，若藥物濃度不夠則不足以充分起到抗血小板、緩解血栓負荷。

本研究通過血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合應(yīng)用替羅非班與直接PCI治療比較，術(shù)后TIMI 3級血流、術(shù)后患者LVEF明顯改善，且未發(fā)生明顯嚴重不良反應(yīng)，因此認為，血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班對高負荷血栓患者安全、有效，具有改善心肌重構(gòu)、改善遠期預(yù)后的作用。但需要注意的是，雖然通過給予替羅非班和應(yīng)用抽吸導(dǎo)管可以改善慢血流/無血流的現(xiàn)象，但是一旦出現(xiàn)慢血流/無血流的發(fā)生直接影響患者預(yù)后[5]，嚴重都可出現(xiàn)惡性心律失常，甚至死亡。因此，提前預(yù)防慢血流/無復(fù)流的發(fā)生最為關(guān)鍵，而不能出現(xiàn)無復(fù)流再去處理。早期（術(shù)前）使用替羅非班，能盡早起效，抑制血小板聚集，有效防止心肌壞死進展。

[1] Kopetz VA,PennoM A,Hoffmann P,et al.Potential mechanisms of the acute coronary syndrome presentation in patients with the coronary slow flow phenomenon insight from a plasma proteomic approach[J].Int J Cardiol,2012,156(1):84-91.

[2] Kotani J,Nanto S,Mintz GS,et al.Plaque gruel of atheromatous coronary lesion may contribute to the no-reflow phenomenon in patients with acute coronary syndrome[J].Circulation,2002,106:1672-1677.

[3] Vlaar PJ,Svilaas T,van der Horst LC,et al.Cardiac death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS): a 1-year follow-up study[J].Lancet,2008,371:1915-1920.

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[5] 馬雪原.替羅非班治療急性心肌梗死介入術(shù)后患者的療效研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(7):1111-1112.

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