陳士利
(河北省邯鄲市第二醫(yī)院急診科,河北 邯鄲 056001)
有機磷中毒是臨床較常見的內科急癥,致病機制主要為有機磷對乙酰膽堿酯酶的抑制,乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡[1,2]。有機磷農藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心肌損害嚴重,患者死亡率較高,因此有效監(jiān)測心肌損害程度,對指導治療及預后判定有重要意義。本文筆者對本院有機磷中毒性心肌炎患者行肌鈣蛋白(TNI)、肌酸激酶MB(CK-MB)、白介素-6(IL-6)監(jiān)測,探討其在心肌損害程度中的應用價值。
1.1 一般情況:選擇本院2012年1月至12月收治的有機磷中毒性心肌炎患者30例,均為口服農藥中毒,入院后經(jīng)心電圖及心肌酶譜檢查診斷為中毒性心肌炎,排除既往有心臟病史患者。全部患者中,男8例,女22例,年齡18-54歲,平均35.6±2.5歲。按國家有機磷農藥中毒診斷及分級標準,輕度中毒6例,中度中毒11例,重度中毒13例。選擇同期于本院行體檢健康者30例為對照組,男10例,女20例,年齡22-60歲,平均38.0±4.3歲;兩組性別、年齡等基本資料差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法:全部患者均清晨空腹抽靜脈血3mL,3000r/min離心10min,取上層血清,運用雙抗體夾心ELISA法測定血清IL-6濃度(深圳晶美生物技術有限公司試劑盒),采用微粒子化學發(fā)光免疫分析法、全自動生化分析儀分別測定血清TnI、CKMB,比較兩組CK-MB、TNI、IL-6水平及不同中毒程度亞組間CK-MB、TNI、IL-6水平。
1.3 統(tǒng)計學方法:采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計量資料采用均數(shù)±標準差表示,組間比較行t檢驗,多組間計量資料比較采用方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者CK-MB、TNI、IL-6水平比較:中毒組患者CK-MB、TNI、IL-6水平明顯高于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),見表1。
表1 兩組CK-MB、TNI、IL-6水平比較
2.2 中毒組各亞組患者CK-MB、TNI、IL-6水平比較:中毒患者中,由輕度到重度,CK-MB、TNI、IL-6水平逐漸升高,各亞組間比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 中毒組各亞組患者CK-MB、TNI、IL-6水平比較
急性有機磷農藥中毒是基層醫(yī)院內科常見急癥,有機磷農藥可以與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷?;憠A酯酶,從而使乙酰膽堿積聚引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。有機磷農藥為親神經(jīng)毒性藥物,可直接作用于心、腦等重要臟器,尤其是重度有機磷中毒對患者心臟損害更為明顯,可出現(xiàn)心肌收縮力減弱、心肌損害、心理衰竭、心律失常等癥狀。
CK-MB、TNI都是心肌損傷的特異性標志物,肌酸激酶通常存在于心臟、肌肉以及腦組織的細胞漿和線粒體中,是與細胞內能量運轉、肌肉收縮、ATP再生有直接關系的激酶,它可逆地催化肌酸與ATP之間的轉磷?;磻?]。肌酸激酶的同功酶在臨床診斷中有重要意義,當肌肉萎縮和心肌梗塞發(fā)生時,血清肌酸激酶水平迅速提高,目前研究認為肌酸激酶在心肌梗死診斷中的價值比心電圖更為可靠[4]。TNI由T、C、I三亞基構成,和原肌球蛋白一起通過調節(jié)鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節(jié)肌動蛋白和肌球蛋白相互作用,心肌損傷后,心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中,4-6h后,開始在血液中升高,并且升高的肌鈣蛋白I在血液存留時間很長;因此肌鈣蛋白I具有高度心肌特異性和靈敏度[5]。本研究顯示患者有機磷中毒性心肌炎患者CK-MB、TNI水平明顯高于對照組,并且隨著中毒程度的加重,其水明顯著升高,說明血CK-MB、TNI可有效反映有機磷中毒患者心肌損害程度。
白細胞介素是活化的T細胞和成纖維細胞產生的淋巴因子,能使B細胞前體成為產生抗體的細胞,和集落刺激因子協(xié)同,能促進原始骨髓源細胞的生長和分化,增強自然殺傷細胞的裂解功能[6]。IL-6通過與其特異性IL-6受體結合,相互作用并激活信號轉導受體復合物gp30,發(fā)揮細胞毒性作用對心血管系統(tǒng)發(fā)揮級聯(lián)反應炎癥作用,從而損傷心肌。本文檢測結果顯示,有機磷中毒患者IL-6水平顯著升高,且重度中毒患者水平更高,也從側面反應了隨著中毒情況的加重,心肌損傷逐步加深。
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