窒息兒早產(chǎn)兒血漿腦利鈉肽右室Tei指數(shù)與缺氧性肺動脈高壓的相關(guān)性研究*

杜 薇，徐 斌，王海麗，白顯樹，胡 媛

(河北省承德市中心醫(yī)院超聲科，河北 承德 067000)

早產(chǎn)兒由于肺泡及表面活性物質(zhì)較少等因素，容易導(dǎo)致肺血管阻力增高，窒息新生兒由于缺氧、酸中毒等造成肺小動脈痙攣，導(dǎo)致肺動脈壓力持續(xù)增高不降。而缺氧性肺動脈高壓可進(jìn)一步引起缺血氧性心肌損害，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭而死亡。本研究通過對窒息兒、早產(chǎn)兒BNP水平和右心室Tei指數(shù)與缺氧性肺動脈高壓的相關(guān)性分析，以指導(dǎo)臨床判斷病情，早期診斷、治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象：選取非窒息早產(chǎn)兒108例，胎齡在28－37周，體重在1500－2500g，Apgar評分在8分以上，出生時無窒息，排除先天性心臟病診斷;窒息新生兒146例，按Apgar評分分為輕度窒息兒組119例，重度窒息兒組27例，健康新生兒50例作為對照組。

1.2 方法：采用phlipsiE－33超聲診斷儀，S8－3兒科專用心臟探頭。對肺動脈高壓的檢測采取心尖四腔心切面，將取樣容積置于右心房側(cè)三尖瓣瓣上1cm處，測得三尖瓣最大反流速度，根據(jù)Bernoulli方程和右房壓估測肺動脈收縮壓。右心室Tei指數(shù)檢測首先采用標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面，將取樣容積置于三尖瓣前葉瓣環(huán)水平，調(diào)節(jié)到圖像最佳質(zhì)量后啟動PW－TDI技術(shù)，獲得三尖瓣環(huán)的PW－TDI頻譜，測得舒張晚期a’波的終點至下一個心動周期舒張早期e’波的起點的間期(a);然后在同一頻譜圖中測得收縮期三尖瓣環(huán)s’波的起始點至終點的間期(b)，Tei指數(shù)=(a－b)/b。BNP檢測抽取出生后3d內(nèi)的外周靜脈血1.5mL，注入到含EDTA的真空采試管內(nèi)，采用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行血漿BNP檢測。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)：新生兒肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：輕度肺動脈高壓40mmHg≤PASP＜50mmHg，中度肺動脈高壓50mmHg≤PASP＜70mmHg重度肺動脈高壓≥70mmHg。右心室Tei指數(shù)＞0.4作為異常的標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS12.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 早產(chǎn)兒組、窒息兒組和正常對照組的肺動脈壓力值、BNP水平和Tei指數(shù)比較，見表1。

早產(chǎn)兒、窒息兒組肺動脈壓力、血漿BNP水平、右室Tei指數(shù)高于對照組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義;其中窒息兒組高于早產(chǎn)兒組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 輕度窒息兒、重度窒息兒和正常組對照的肺動脈壓力值、BNP水平和Tei指數(shù)見表2。

表1 三組新生兒超聲心動圖測量值的比較(±s)

表1 三組新生兒超聲心動圖測量值的比較(±s)

組別 例數(shù) 超聲心動圖表現(xiàn)肺動脈壓力 BNP Tei指數(shù)50 28.11 ±1.61 0.21 ±0.07 0.368 ±0.11早產(chǎn)兒組 108 40.22 ±2.11 0.43 ±0.05 0.471 ±0.13窒息兒組 146 58.40 ±5.31 0.98 ±0.12 0.574 ±0.12合計對照組304－－－

表2 三組新生兒超聲心動圖測量結(jié)果的比較(±s)

表2 三組新生兒超聲心動圖測量結(jié)果的比較(±s)

組別 例數(shù) 超聲心動圖表現(xiàn)肺動脈壓力 BNP Tei指數(shù)對照組50 28.11 ±1.61 0.21 ±0.07 0.368 ±0.11輕度窒息組 119 47.73 ±1.30 0.45 ±0.08 0.592 ±0.14重度窒息組 27 71.93 ±4.51 1.02 ±0.16 0.694 ±0.16合計196－--

輕度、重度窒息兒組肺動脈壓力、血漿BNP水平、右室Tei指數(shù)高于對照組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義;其中重度窒息兒組高于輕度窒息兒組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

早產(chǎn)兒由于表面活性物質(zhì)缺乏可導(dǎo)致氧和功能下降，血氧濃度降低，增加了酸性代謝產(chǎn)物而引發(fā)酸中毒;肺表面活性物質(zhì)的缺乏使肺血管滲透性增加而繼發(fā)肺水腫。由于缺氧、酸中毒和肺水腫使肺血管進(jìn)一步損傷，造成一氧化氮的生成減少，血管擴(kuò)張不良，肺動脈阻力增加，易引發(fā)缺氧性肺動脈高壓［1］。早產(chǎn)兒由于提前脫離母體，而其心肌結(jié)構(gòu)未發(fā)育成熟，其心臟收縮和舒張功能都處于一個動態(tài)的完善過程中，心室順應(yīng)性較差，心功能尚未發(fā)育完善，容易導(dǎo)致心功能損害［2］。新生兒窒息后由于胎糞吸入、缺氧、酸中毒等原因?qū)е鲁錾蠓窝苓m應(yīng)不良，肌性和部分肌性動脈不能充分?jǐn)U張，造成肺血管阻力增加，肺動脈壓力持續(xù)性增高。新生兒窒息后可導(dǎo)致多器官系統(tǒng)的損害。由于心肌細(xì)胞對缺氧的敏感性高，極易受累。缺氧使心肌有氧代謝受阻、細(xì)胞能量代謝障礙、ATP的生成減少，導(dǎo)致心肌受損［3］。低氧血癥和酸中毒還可導(dǎo)致代謝過程中許多酶類的活性降低，鈣泵轉(zhuǎn)運障礙，線粒體受損，ATP生成更少，加重心肌損害。早產(chǎn)兒和窒息兒由于急性缺氧及其所引起的肺動脈高壓造成右心室后負(fù)荷持續(xù)增加，導(dǎo)致其心內(nèi)膜下心肌和乳頭肌缺氧、缺血，也是引起右室損害加重的原因［4］新生兒期是由胎兒時期的右心系統(tǒng)占優(yōu)勢向左心系統(tǒng)占優(yōu)勢轉(zhuǎn)變的過渡階段，但大部分新生兒仍以右心系統(tǒng)優(yōu)勢為主，因此可靠評價新生兒的右心功能尤其重要。Ishii等［5］的研究結(jié)果表明右心室Tei指數(shù)可以用來定量檢測右心室功能。BNP主要由心室的肌細(xì)胞合成并分泌，其通過利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、特異性地拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)等途徑，在調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量、血壓方面起著非常重要的作用。在左室充盈壓升高或左室室壁張力增加時BNP的分泌增加。目前的研究結(jié)果顯示左心功能不全和肺動脈高壓時BNP濃度明顯升高;而右心功能不全時血漿BNP濃度同樣也會上升［6］。本研究結(jié)果顯示早產(chǎn)兒、窒息兒較易出現(xiàn)不同程度的缺氧性肺動脈高壓，血漿BNP濃度和右室Tei指數(shù)也隨之升高，三者間相關(guān)性明顯，有助于臨床早期判斷肺動脈高壓程度及心肌受損情況，早期干預(yù)，改善預(yù)后。

［1］莫澤來，楊炳昂，符少清，等.超聲多普勒技術(shù)評價足月兒和早產(chǎn)兒早期肺動脈壓力［J］.臨床兒科雜志，2008，26(8)：696－723.

［2］杜志云，肖志輝，徐秋琴.應(yīng)用Tei指數(shù)評價早產(chǎn)兒早期心室功能的研究［J］.中華全科醫(yī)學(xué)雜志，2010，8(10)：1235－1236.

［3］陳自勵.新生兒窒息的現(xiàn)代概念和診斷治療進(jìn)展［J］.中國實用兒科雜志，2000，5(15)：308-309.

［4］徐孝華，黃國英，陳超林，等.新生兒窒息后肺動脈高壓對心功能影響的研究［J］.中國實用兒科雜志，2008，2(9)：667－669.

［5］Ishii M，E to G，T ei C，et al.Quantitation of the global right ventricular function in children with normal heart and congenital heart disease：a right ventricular myocardial performance index［J］.Pediatr Cardiol，2000，21(5)：4162，4211.

［6］張緯，翟敏，李先清.缺氧缺血性腦病新生兒血漿腦利鈉肽的動態(tài)變化及臨床意義［J］.中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志，2007，3：91－95.