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    卡維地洛與貝那普利聯(lián)合應(yīng)用治療充血性心力衰竭

    2014-06-01 10:19:01于秀清石國剛李海濱尹春風(fēng)
    中國醫(yī)藥指南 2014年6期
    關(guān)鍵詞:兒茶酚胺腎素卡維地洛

    于秀清 石國剛 李海濱 尹春風(fēng) 裴 強

    (河北省唐山市遵化市人民醫(yī)院心內(nèi)科,河北 唐山 064200)

    卡維地洛與貝那普利聯(lián)合應(yīng)用治療充血性心力衰竭

    于秀清 石國剛 李海濱 尹春風(fēng) 裴 強

    (河北省唐山市遵化市人民醫(yī)院心內(nèi)科,河北 唐山 064200)

    目的 觀察貝那普利和卡維地洛聯(lián)合應(yīng)用治療慢性充血性心力衰竭(CHF)臨床療效。方法 68例CHF患者隨機分為治療組34例和對照組34例,對照組單用貝那普利治療,治療組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合卡維地洛治療。結(jié)果 治療組有效率93.0%顯著高于對照組70.6%,差異有顯著性(P<0.05);對左室功能及血壓心率的影響均優(yōu)于對照組(均P<0.05)。結(jié)論 貝那普利和卡維地洛聯(lián)合應(yīng)用治療慢性充血性心力衰竭安全有效。

    充血性心力衰竭;貝那普利;卡維地洛

    慢性充血性心力衰竭(CHF)對人的健康和疾病的嚴(yán)重威脅,應(yīng)用貝那普利聯(lián)合卡維地洛對慢性心力衰竭患者心功能,并與貝那普利比較探討卡維地洛聯(lián)合貝那普利對慢性心力衰竭患者臨床結(jié)局的影響如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    本組68例CHF患者為我院門診及住院患者,根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(NYHA)的功能分級標(biāo)準(zhǔn)進行分級。隨機分為治療組和對照組,治療組34例,男20例,女14例,年齡44~76歲,中位年齡60歲,其中心功能Ⅱ級6例、Ⅲ級14例,Ⅳ級14例;對照組34例,男19例、女15例,年齡46~75歲,中位年齡61歲,其中心功能Ⅱ級4例、Ⅲ級16例、Ⅳ級14例。

    1.2 治療方法

    對照組視病情給予強心、利尿及擴血管等常規(guī)抗心力衰竭的同時,給予貝那普利(洛汀新)10 mg/d治療。治療組除上述治療外,加卡維地洛2.5~25 mg Bid。療程為6個月。

    1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

    參照中華醫(yī)學(xué)會心血管制定標(biāo)準(zhǔn)[6]。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來表示,治療前后比較及組間比較均采用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗。

    2 結(jié) 果

    經(jīng)過6個月治療,治療組34例中顯效19例,有效12例,無效3例,總有效率93.0%;對照組34例中顯效9例,有效15例,無效10例,總有效率70.6%;組間比較差異有顯著性(P<0.05)。治療后治療組SBP、DBP及HR與對照組比較差異有顯著性(均P<0.05),見表l。治療后治療組LVEDd,LVESd及LVEF與對照組比較差異有顯著性(均P<0.05),見表2。治療組和對照組治療期間均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。

    表1 兩組治療前后血壓、心率變化情況

    表2 兩組治療前后左室功能變化情況

    3 討 論

    慢性充血性心力衰竭往往有增強交感神經(jīng)活性,RASS系統(tǒng)被激活,循環(huán)中兒茶酚胺,腎素水平的糾纏,并最終導(dǎo)致心臟功能障礙,出現(xiàn)β受體密度減少。β-受體阻滯劑可以降低高交感神經(jīng)活性,降低血漿腎素活性,減少心肌兒茶酚胺直接損害;心肌β降低心肌耗氧量,心臟儲備功能,以促進結(jié)構(gòu)的維護和修理,所以體積密度增大[1,2]。CHF患者往往增強交感神經(jīng)活性腎素-血管緊張素-酮,醛與系統(tǒng)(RAS)被激活,血液循環(huán)中兒茶酚胺,腎素,血管緊張素等水平,可以直接引起全身血管收縮,增加心率,心臟前負(fù)荷增加,心肌損傷,導(dǎo)致心臟功能障礙;另一方面,通過對兒茶酚胺伊拉克正性肌力作用的受體的刺激,但在高濃度的刺激很長一段時間內(nèi),可以減少β受體的數(shù)量[3],這進一步加重心力衰竭。

    心室重構(gòu)和心力衰竭的內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)[4]可能發(fā)揮最重要的作用。心力衰竭的治療是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活的關(guān)鍵,阻斷心肌重塑。研究表明,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)心力衰竭不僅能改善臨床癥狀,治療和心排血量增加;神經(jīng)內(nèi)分泌活性和抑制和逆轉(zhuǎn)左室肥厚,防止心室重構(gòu),在相當(dāng)大的程度上對心力衰竭病理過程的逆轉(zhuǎn)。ACEI治療CHF的藥物主要是通過抑制RAS系統(tǒng)發(fā)揮作用,抑制緩激肽的降解緩激肽水平升高[5]。

    [1] 戴國柱,顧復(fù)生,戚文航,等.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華臨床心血管病雜志,2002,30(1):12-23.

    [2] 趙斌.卡維地洛與培哚普利配伍治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].實用藥物與臨床, 2008,11(2):71-72.

    [3] 劉向敏.利尿劑聯(lián)合貝那普利治療充血性心力衰竭的臨床分析[J].藥物與臨床,2008,5(27):57-58.

    [4] McMurray JJ.Stewart S.Epidemiology.aetiology.and prognosis of heart failure[J].Heart,2000,83(5):596-502.

    [5] 中華醫(yī)學(xué)會心血管分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

    R541.6

    :B

    :1671-8194(2014)06-0081-02

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