藤顯娥
【摘要】目的:探討冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常的臨床治療體會(huì)和效果。方法:收集我院診治的冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常者共128例,隨機(jī)分為兩組,兩組都給予抗心衰基礎(chǔ)治療,在此之上觀察組64例使用胺碘酮抗心律失常同時(shí)加用參松養(yǎng)心膠囊,對(duì)照組64例單純給予胺碘酮,觀察兩組治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果:觀察組有效率97.9%,對(duì)照組有效率83.6%,兩組結(jié)果有顯著差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),不良反應(yīng)兩組均很輕微,經(jīng)休息好轉(zhuǎn)。結(jié)論:對(duì)于冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常的,在應(yīng)用基礎(chǔ)抗心衰治療同時(shí),給予中西醫(yī)結(jié)合治療取得良好臨床效果,值得推廣。
【關(guān)鍵詞】室性心律失常;冠心病慢性心力衰竭;有效率
【中圖分類號(hào)】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1671-8801(2014)08-0107-02
心力衰竭是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病,使心室或射血能力受損的一種綜合癥。多數(shù)心力衰竭合并心律失常,表現(xiàn)心悸、氣短、疲乏無力;或是液體潴留導(dǎo)致肺淤血和外周水腫。常常并發(fā)室性心律失常,影響預(yù)后,病死率高。本文回顧性分析了我院收治的128例慢性心力衰竭病人并發(fā)室性心律失常的情況,并探討其治療效果,具體闡述如下。
1、資料與方法
1.1一般資料
收集的128例冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失?;颊?,均為我院診治的于2010年1月至2012年1月患者,其中男性患者71例,女性患者57例,年齡在52-85歲之間,平均年齡61.1歲。所有患者均根據(jù)《內(nèi)科學(xué)第七版》冠心病慢性心力衰竭確診[1],均經(jīng)過心電圖和心電監(jiān)護(hù)確診有室性心律失常。心功能按NYHA分級(jí)法分級(jí),其中Ⅱ級(jí)35例,Ⅲ 級(jí)57例,Ⅳ36例。隨機(jī)分為兩組,每組64人。兩組的一般情況,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P>0.05,但有可比性。
1.2治療方法
兩組都給予擴(kuò)張心肌血管,改善心肌供血供氧改善心功能等抗心衰基礎(chǔ)治療。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體抑制劑(ARB)、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活。有水鈉潴留者應(yīng)用利尿劑,所有病人應(yīng)用了小劑量洋地黃制劑(西地蘭或地高辛)。在此之上觀察組64例使用胺碘酮抗心律失常,胺碘酮具體用藥:第一天緩慢靜脈滴注胺碘酮,每日<1.2g ,治療72小時(shí)后改成口服用藥。7天內(nèi)每日三次,治療7天后改為每日兩次用藥,觀察組還同時(shí)加用參松養(yǎng)心膠囊,每次3粒,每日3次;對(duì)照組64例單純給予胺碘酮。
1.3療效標(biāo)準(zhǔn)
按照胡大一的《心血管內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定[2]。顯效:室性心律失常消失,或者平均每小時(shí)降低大于等于90%,且心功能為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)?;颊咦杂X癥狀減輕或消失。有效:VPC 的減少要≥75%。無效:患者病情未改善,甚至惡化。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有臨床資料輸入計(jì)算機(jī),采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件包。采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2、結(jié)果
觀察組有效63人,有效率97.9%,對(duì)照組有效54人,有效率83.6%,兩組結(jié)果有顯著差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),不良反應(yīng)兩組均很輕微,經(jīng)休息都好轉(zhuǎn)。
3、結(jié)論
心力衰竭是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病使心室或射血能力受損的一種綜合癥。多數(shù)心力衰竭合并心律失常,表現(xiàn)心悸、氣短、疲乏無力;或是液體潴留導(dǎo)致肺淤血和外周水腫。是所有心臟病發(fā)展的最終階段。其癥狀反復(fù)發(fā)作,病人生活質(zhì)量下降,是一種具有高患病率和高死亡率的臨床狀態(tài)。慢性心力衰竭并發(fā)心律失??赡芘c以下原因有關(guān)。①心力衰竭的原發(fā)心臟病是導(dǎo)致心律失常的病理基礎(chǔ),發(fā)生心力衰竭時(shí),如心肌肥厚、心肌纖維化等使心肌傳導(dǎo)纖維過度牽張而引起除極,使興奮傳導(dǎo)通過該區(qū)時(shí)速度減慢,易于折返,該區(qū)也可呈現(xiàn)異常的自律性或觸發(fā)活動(dòng)。②心力衰竭本身亦可導(dǎo)致心律失常。心力衰竭時(shí),交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高,使心肌傳導(dǎo)纖維自律性提高,心肌不應(yīng)期不均勻地縮短,促使折返形成。再者,反復(fù)或持續(xù)的快心律可致心肌缺血,兒茶酚胺釋放和堆積,產(chǎn)生氧自由基,導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙,心室肌電生理發(fā)生重構(gòu),導(dǎo)致心律失常發(fā)生。③有明確引起心律失常的誘因,如低鉀血癥、低鎂血癥、藥物的致心律失常作用[3]。心力衰竭時(shí)發(fā)生心律失常與基礎(chǔ)心臟病有關(guān)。室性心律失常的發(fā)生與心力衰竭時(shí)的神經(jīng)激素作用有關(guān)。心力衰竭并發(fā)心律失常的治療目的是預(yù)防心臟猝死和改善心功能,且應(yīng)避免使用導(dǎo)致心力衰竭惡化及引起新的惡性心律失常的藥物。
近年來,多項(xiàng)研究和臨床實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活是心力衰竭發(fā)生并進(jìn)一步發(fā)展的病理生理基礎(chǔ)。因此,對(duì)心力衰竭病人長期應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI或ARB及醛固酮受體拮抗劑抑制過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌,從而產(chǎn)生有益的生物學(xué)效應(yīng)是治療慢性心力衰竭的最根本的措施。臨床上,絕大多數(shù)心力衰竭病人的病情惡化,往往同時(shí)伴有諸如感染(特別是呼吸系統(tǒng)感染)、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血發(fā)作、血壓驟然升高等促發(fā)因素,及時(shí)發(fā)現(xiàn)這些促發(fā)因素并積極加以糾正也至關(guān)重要。慢性心力衰竭合并室性心律失常時(shí)除了常規(guī)治療外,我們還給予了密切心電監(jiān)護(hù),同時(shí)備齊急救物品及藥物,準(zhǔn)備電除顫器備用。連續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征,心率或心律變化。觀察心律失常的類型,防止向惡性心律失常轉(zhuǎn)化。
我院兩年中收治的128例慢性心力衰竭合并室性心律失?;颊?,經(jīng)過對(duì)慢性心衰的基礎(chǔ)治療,飲食低鈉低糖低脂,密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)等,在治療基礎(chǔ)病的同時(shí)加用的中醫(yī)藥參松養(yǎng)心膠囊得到了良好效果,與單純胺碘酮治療相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。值得臨床推廣。
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[2]胡大一,許玉韻.惡性室性心律失常藥物治療中的一些問題[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2008;12(1):28-30.
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