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    銀丹心腦通軟膠囊治療腦梗死恢復(fù)期的療效觀察

    2014-05-29 02:44:48黎,張
    關(guān)鍵詞:銀丹心腦軟膠囊

    黎 黎,張 洪

    腦梗死是嚴(yán)重威脅人們身體健康的病癥之一。隨著對(duì)急性腦梗死的診斷和治療技術(shù)的提高,病死率有所降低,但腦梗死后遺癥和復(fù)發(fā)的發(fā)生率隨之增多。目前對(duì)腦梗死后遺癥的治療方法不多,療效多不太理想,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此,如何積極提高腦梗死恢復(fù)期的治療效果,對(duì)改善患者的生活質(zhì)量,減少腦梗死的復(fù)發(fā),減輕家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)有著重要的意義。銀丹心腦通軟膠囊對(duì)急性腦梗死有明顯的治療作用,但對(duì)腦梗死恢復(fù)期的治療少見報(bào)道。本研究探討銀丹心腦通軟膠囊治療腦梗死恢復(fù)期可能的作用機(jī)制。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 腦梗死的診斷根據(jù)1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議通過的標(biāo)準(zhǔn)[1]。收集近兩年我院收治腦梗死恢復(fù)期患者106 例,經(jīng)CT 或磁共振成像(MRI)確診,病程1個(gè)月~6 個(gè)月。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組58例,男30例,女28例;年齡38歲~78歲(56.0歲±8.6歲);基底節(jié)區(qū)梗死24例,腦葉梗死10例,多發(fā)腦梗死21例,大面積梗死3例。對(duì)照組53例,男31例,女22例;年齡40歲~74歲(57.6歲±7.9歲);基底節(jié)區(qū)梗死22例,腦葉梗死8例,多發(fā)腦梗死20例,大面積梗死3例。兩組患者年齡、性別、病程、既往史、臨床表現(xiàn)等經(jīng)χ2檢驗(yàn),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。

    1.2 治療方法 兩組均囑患者加強(qiáng)患肢功能鍛煉及語言訓(xùn)練,基本治療藥物包括積極控制血壓和血糖外,予以吡拉西坦(腦復(fù)康)0.8g,每日3次;阿司匹林腸溶片1 0 0mg,每日1次。治療組服用銀丹心腦通軟膠囊(貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字Z20027144),每次3粒,每日3次,口服,療程60d。

    1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前后檢測(cè)兩組日常生活能力(采用Barthel指數(shù)評(píng)分)及血脂[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、纖維蛋白原(Fib)、血常規(guī)、肝腎功能。

    1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)與臨床治療評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定療效[2]。基本治愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度為1 級(jí)~3 級(jí);進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少不足18%。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組臨床療效比較(見表1) 2個(gè)月后治療組脫失5例,對(duì)照組脫失4例。

    表1 兩組臨床療效比較 例(%)

    2.2 兩組治療前后血脂變化(見表2)

    表2 兩組治療前后血脂變化 mmol/L

    表2 兩組治療前后血脂變化 mmol/L

    與同組治療前相比,1)P <0.05,2)P <0.01;與對(duì)照組治療后相比,3)P <0.05,4)P <0.01。

    組別 時(shí)間 n TC TG HDL-C LDL-C治療組 治療前53 7.82±1.22 3.42±0.68 0.98±0.14 5.08±0.65治療后 53 6.18±0.922)4) 2.01±0.542)4) 1.68±0.202)3) 3.52±0.541)4)對(duì)照組 治療前 49 7.84±1.26 3.38±0.66 0.96±0.17 4.87±0.58治療后 49 6.78±0.891) 2.76±0.581) 1.10±0.16 4.66±0.52

    2.3 兩組血清CRP、Fib 和Barthel指數(shù)比較(見表3)

    表3 兩組血清CRP、Fib和Barthel指數(shù)比較

    表3 兩組血清CRP、Fib和Barthel指數(shù)比較

    與同組治療前相比,1)P <0.01;與對(duì)照組治療后相比,2)P <0.01。

    組別 時(shí)間 n CRP(mg/L) Fib(g/L) Barthel指數(shù)治療組 治療前 53 8.06±2.02 4.56±0.14 28.42±10.32治療后 53 6.12±0.881)2) 3.88±0.101)2)54.72±14.741)2)對(duì)照組 治療前 49 7.94±2.22 4.54±0.15 28.85±11.14治療后 49 7.74±1.81 4.50±0.12 39.52±12.581)

    2.4 不良反應(yīng) 兩組患者用藥后均未發(fā)現(xiàn)明顯副反應(yīng),用藥前后兩組血常規(guī)、肝功能和腎功能無明顯變化,沒有出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)而退出治療者。

    3 討 論

    腦梗死是我國(guó)的常見病、多發(fā)病,嚴(yán)重威脅著人類的健康,致殘率相當(dāng)高。急性缺血性腦血管病具有致殘率高、復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn),而復(fù)發(fā)性腦梗死的致殘程度普遍重于初發(fā)者,死亡率也遠(yuǎn)高于初發(fā)者,治療恢復(fù)效果卻不如初發(fā)者,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量,增加患者家庭和社會(huì)的負(fù)擔(dān)。因此,積極預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要的臨床意義。由于臨床上多數(shù)患者不能在治療時(shí)間窗內(nèi)(發(fā)病3h~6h)得到有效的溶栓治療,故急性期的治療效果往往不盡如人意,多數(shù)患者急性期后有遺留殘疾?;謴?fù)期患者若能及早得到有效的康復(fù)治療,仍有可能改善肌力情況,提高患者生存質(zhì)量,減少致殘率。缺血性腦血管病屬中醫(yī)中風(fēng)病范疇,以正虛積損為本,內(nèi)生風(fēng)、火、痰、瘀等邪實(shí)為標(biāo),諸邪郁而不解,蘊(yùn)化成毒,則易膠結(jié),形成“瘀毒”,損傷腦絡(luò),使病情迅速惡化,不僅可見眩暈、麻木等腦氣絡(luò)受損功能障礙等表現(xiàn);亦可見組織敗壞腦血絡(luò)受損結(jié)構(gòu)破壞等表現(xiàn)。終致形質(zhì)敗壞,神機(jī)消亡而不治。

    腦梗死后腦組織缺血缺氧可引起鈣內(nèi)流,氧自由基的大量釋放,造成細(xì)胞內(nèi)鈣離子的超載,加上興奮性氨基酸的細(xì)胞毒性作用和酸中毒,可導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物,使神經(jīng)細(xì)胞損傷[3]。血漿纖維蛋白原升高可使血漿黏滯性增加,增加血小板的黏附性及聚集性,可導(dǎo)致血管壁的增厚,發(fā)展為管腔狹窄,甚至血栓的形成。C反應(yīng)蛋白是血管炎癥的標(biāo)志物,可反映急性腦組織缺血時(shí)的病理過程,并且炎性反應(yīng)的強(qiáng)弱與梗死區(qū)域的大小有著密切的關(guān)系[4]。腦梗死常由動(dòng)脈粥樣硬化引起,因此該病與體內(nèi)血脂水平的變化有著密切的關(guān)系。血脂水平的降低可以延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。缺血區(qū)腦組織可分為位于周邊的低灌注缺血半暗帶區(qū)和位于中心的無灌注壞死區(qū),隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng),壞死區(qū)域逐漸擴(kuò)大,而半暗帶逐漸縮小。如何恢復(fù)缺血半暗帶的功能,及時(shí)恢復(fù)血供,抑制細(xì)胞凋亡,減少遲發(fā)性神經(jīng)元損害就顯得尤為重要。臨床上如何盡早恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)血流灌注及神經(jīng)元保護(hù)則是腦梗死治療的關(guān)鍵,但超早期使用溶栓藥物,及時(shí)開通閉塞血管,挽救缺血半暗帶也受到一些因素的影響,比如時(shí)間窗的把握,腦出血及加重腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)。由于使用溶栓藥物存在較短的時(shí)間窗及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,限制了臨床上的廣泛使用。近年來對(duì)活血化瘀類藥物治療腦梗死的藥理研究表明,活血化瘀類藥物可擴(kuò)張血管、降低血管阻力,改善腦組織的血液循環(huán),防止血小板聚集、降低血脂等作用,可有效改善缺血后腦組織的恢復(fù)。

    銀丹心腦通軟膠囊主要成分為銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等八味藥組成。其中有冷藥,如銀杏葉、丹參,可入熱經(jīng);也有熱藥,如燈盞細(xì)辛,可入冷經(jīng)。具有活血化瘀、消食化滯等功能[5]。銀杏葉中所含的銀杏黃酮及萜內(nèi)酯類能修復(fù)脆質(zhì)血管,使硬化血管恢復(fù)彈性,同時(shí)能拮抗血小板活性因子,防血管內(nèi)血栓的形成,減少血清中膽固醇含量,降低血液黏稠度[6]。有基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)銀丹心腦通軟膠囊可使大腦中動(dòng)脈血栓形成的大鼠神經(jīng)癥狀得到改善,腦梗死范圍明顯減少,對(duì)血小板聚集性有明顯抑制作用,降低缺血黏度,抑制紅細(xì)胞聚集性升高,說明銀丹心通腦軟膠囊對(duì)缺血性腦損傷具有保護(hù)作用,此作用與該藥物抑制血小板聚集和改善大鼠血液流變性的作用有關(guān)[7]。銀丹心腦通軟膠囊治療缺血性腦血管病的機(jī)制與其阻斷白細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,抑制可溶性細(xì)胞黏附分子(sICAM-1)及P-選擇素(GMP-140)表達(dá),減少腦缺血組織的炎性反應(yīng)有關(guān)[8]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),銀丹心腦通軟膠囊可以提高患者的臨床療效(P <0.01),增加Barthel指數(shù)(P<0.01),降 低TC、TG、LDL-C(P <0.01),升 高HDL-C(P <0.05),并且能減低血清C 反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原(P <0.01)。這些結(jié)果證明應(yīng)用銀丹心腦通軟膠囊治療腦梗死恢復(fù)期患者取得明顯的療效,銀丹心腦通軟膠囊改善患者臨床療效和日常生活能力,可能與其具有調(diào)節(jié)血脂、改善血液流變學(xué)和減輕缺血腦組織的炎癥反應(yīng)有關(guān)。本組藥物治療過程中,患者未出現(xiàn)臨床和肝腎功能異常,未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)而停藥。銀丹心腦通軟膠囊治療腦梗死恢復(fù)期既有療效,又有較好耐受性,易被患者接受。

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