介入治療心肌橋和心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變的療效觀察

陳 航，王 浩，盧 聰，謝 軍，胥建君

心肌橋是冠狀動脈心肌橋（myocardial bridges，MB）的簡稱，它是指冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間，被心肌纖維覆蓋，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱之為壁冠狀動脈（mural coronary artery，MC），而該心肌纖維束稱為心肌橋。心肌橋雖然屬于一種良性解剖變異，但是心肌橋可增加冠狀動脈粥樣硬化的可能性［1］，嚴重降低冠脈血流儲備，引起心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常、暈厥、房室傳導(dǎo)阻滯及猝死等嚴重臨床事件［2］。盡管大多數(shù)心肌橋患者可首選藥物治療，但對于少數(shù)有癥狀嚴重心肌橋病例以及并發(fā)嚴重動脈粥樣硬化病變的病例，藥物治療效果有限，仍需接受介入或外科治療［3］。因為心肌橋的介入治療發(fā)生再狹窄的幾率較高，因此有必要對單純肌橋病變與心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變患者的介入治療的療效作進一步的探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年4月—2012年4月來我院經(jīng)雙源CT 冠狀動脈成像（CTA）證實的心肌橋和心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變患者120例，將其分為觀察組和對照組，對照組為單純前降支近端或中段心肌橋無其他合并心臟病的患者56例，均伴有心絞痛癥狀，同時硝酸甘油試驗顯示肌橋血管收縮期狹窄≥90%；觀察組為心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變患者64例，硝酸甘油試驗顯示肌橋血管收縮期狹窄≥90%，有心絞痛癥狀56例，合并急性心肌梗死8例。

1.2 介入治療方法 應(yīng)用雷帕霉素涂層冠狀動脈支架，按標準方法行支架置入術(shù)，觀察組行介入治療，但不治療心肌橋；對照組對單純肌橋病變患者行介入治療，為防止支架受心肌橋壓迫回縮，所選用的支架直徑要比參考血管直徑大0.25mm～0.50mm，以保證貼壁良好，支架長度覆蓋整個心肌橋。無禁忌證患者術(shù)前常規(guī)給予抗凝或抗血小板聚集藥物，急性心肌梗死患者急診手術(shù)前給予負荷量抗血小板聚集藥物（阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg）；所有患者造影前給予普通肝素鈉2 500U，術(shù)前再根據(jù)病情追加5 000U～6 250U 肝素鈉。術(shù)中根據(jù)病情應(yīng)用臨時起搏器、主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑等；術(shù)后給予抗凝、雙聯(lián)抗血小板聚集及他汀類藥物，根據(jù)病情給予硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等。

1.3 診斷與隨訪 分組診斷標準：兩名以上影像學(xué)主治醫(yī)師分別獨立讀片，觀察左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈走行和心肌的關(guān)系及心肌橋所在冠狀動脈是否存在動脈硬化，兩人同時確定存在心肌橋時，診斷為心肌橋患者，并測量心肌橋長度、冠狀動脈粥樣硬化程度等。介入治療成功標準：術(shù)后冠狀動脈內(nèi)徑殘余狹窄小于20%，術(shù)畢即刻血流TIMI 3 級，無其他并發(fā)癥［4］。隨訪：所有患者在術(shù)后7個月～12個月復(fù)查冠狀動脈造影，以確定介入治療療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗。計量資料用均數(shù)±標準差表示，采用t 檢驗；P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者基線資料比較 觀察組年齡、吸煙比例大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），兩組患者在血壓、血糖、血脂、左室射血分數(shù)（LVEF）等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

2.2 兩組患者治療情況 觀察組中8例合并急性心肌梗死，在行球囊擴張再通后，將支架置入在心肌橋近端的斑塊狹窄處，心肌橋本身未行支架治療；另外56例均為肌橋伴心絞痛，造影顯示心肌橋近端血管動脈硬化伴嚴重狹窄，治療病變81處。對照組56例嚴重心肌橋病變本身行支架治療，共治療病變73處，均位于前降支的中段。兩組患者術(shù)中即刻造影示冠狀動脈粥樣硬化狹窄和閉塞處及置入支架的心肌橋縮窄影像消失，血流恢復(fù)，TIMI3 級，管腔無殘余狹窄，支架治療成功率100%。兩組患者支架置入情況詳見表2。

表2 兩組患者支架置入情況

表2 兩組患者支架置入情況

注：兩組各項比較，P ＞0.05。

組別 n 支架個數(shù)（個／例） 支架長度（mm） 支架直徑（mm） 支架釋放壓力（atm）觀察組 64 1.39±0.46 26.14±5.81 2.87±0.39 14.26±2.45對照組 56 1.30±0.59 27.98±6.57 2.79±0.56 14.31±2.26

2.3 預(yù)后情況 根據(jù)術(shù)后冠狀動脈造影支架內(nèi)徑狹窄＞75%判定再狹窄，兩組患者在手術(shù)結(jié)束后7個月～12個月復(fù)查造影，觀察組發(fā)生再狹窄5 例（7.81%），對照組發(fā)生再狹窄19例（33.93%），觀察組再狹窄發(fā)生率明顯低于對照組（P ＜0.05）；在造影復(fù)查中兩組的相關(guān)管腔內(nèi)徑差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但是最小管腔內(nèi)徑觀察組（2.26mm±0.58mm）要大于對照組（1.45mm±0.37mm），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。隨訪期間未發(fā)生不良心血管事件，如再發(fā)心肌梗死、冠脈破裂、惡性心律失常和猝死等。觀察組5 例發(fā)生再狹窄，1例脫漏，4例再行介入術(shù)于治療9個月內(nèi)隨訪無再狹窄以及任何心臟不良事件發(fā)生。對照組19例發(fā)生再狹窄，5例脫漏，14例再行介入術(shù)于治療9個月內(nèi)隨訪有4例發(fā)生再狹窄，14例患者無任何不良心血管事件發(fā)生。

3 討 論

冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的冠脈狹窄，部分或完全阻斷了心肌的供氧，導(dǎo)致了冠心病的發(fā)生。在發(fā)達國家，冠心病是嚴重的社會問題和醫(yī)學(xué)難題，是主要的死因和致殘原因［5］。心肌橋近端因為切應(yīng)力增加導(dǎo)致內(nèi)皮細胞受損出現(xiàn)“蟲蝕樣改變”、震蕩流動和逆流、沖擊力增加及一系列炎癥細胞因子增加，導(dǎo)致心肌橋近端較遠端、橋－壁冠狀動脈本身更容易出現(xiàn)動脈粥樣硬化。目前關(guān)于動脈粥樣硬化的病因還不是十分的清楚，本研究亦發(fā)現(xiàn)心肌橋冠狀動脈粥樣硬化與年齡和吸煙史相關(guān)。當前對于心肌橋的治療主要包括藥物、外科手術(shù)及支架植入術(shù)3種方法，藥物治療目前還無法從根本上解決心肌橋病變，而對于嚴重心肌橋病變需要考慮外科手術(shù)或支架植入治療。郭少先等［6］指出：壁冠狀動脈收縮期狹窄＞50%者，可以選擇藥物、介入（經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)或支架）或手術(shù)治療。單發(fā)心肌橋有癥狀者，內(nèi)科治療無效則具備介入治療指征；心肌橋合并其他需要手術(shù)治療心臟疾病者，壁冠狀動脈收縮期狹窄程度＞50%時，可行介入治療。

支架植入術(shù)后支架遠期再狹窄率偏高，這與本研究結(jié)果是一致的，所以在臨床上需權(quán)衡利弊。植入支架后再狹窄多是由平滑肌增殖，向支架遠端伸展導(dǎo)致，推測由于血管壁受到的機械壓力和冠狀動脈內(nèi)的血流特征不同導(dǎo)致再狹窄率不同［7］。另有研究認為有癥狀的心肌橋血管或合并靶血管病變時也可以應(yīng)用支架術(shù)治療，雖然需要再次血管重建的再狹窄率高達36%，但再次介入治療后其遠期療效均令人滿意［8］，不過有關(guān)這方面的病例研究例數(shù)都偏少。Ge等［9］用血管內(nèi)超聲顯像發(fā)現(xiàn)86%的心肌橋患者近端血管有粥樣斑塊，臨床研究已發(fā)現(xiàn)，由于受肌橋收縮的異常血流動力學(xué)影響，肌橋近端血管易發(fā)生病變，出現(xiàn)血管痙攣、斑塊和血栓等改變。但目前尚不清楚應(yīng)用支架置入術(shù)治療心肌橋近端粥樣硬化嚴重狹窄病變的療效如何，其遠期療效是否會像肌橋本身支架治療一樣受到影響。其遠期療效和有創(chuàng)性治療的適應(yīng)證和治療方法的相關(guān)研究還需要進一步證明。

本次研究結(jié)果表明，對于單純肌橋病變患者行介入治療，再狹窄發(fā)生率較高，但對于心肌橋并發(fā)嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變，應(yīng)用支架置入術(shù)治療心肌橋近端的血管嚴重病變，其療效不受心肌橋影響，再狹窄發(fā)生率較低，是一種較理想的治療方法。

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