中藥烏貝和胃散治療消化性潰瘍的臨床療效觀察

王佩軍曹建英

（1 濰坊市第二人民醫(yī)院,山東 濰坊 261041；2 濰坊市婦幼保健院,山東 濰坊 261011）

中藥烏貝和胃散治療消化性潰瘍的臨床療效觀察

王佩軍1曹建英2

（1 濰坊市第二人民醫(yī)院,山東 濰坊 261041；2 濰坊市婦幼保健院,山東 濰坊 261011）

目的觀察中藥烏貝和胃散治療消化性潰瘍的臨床療效。方法將226例消化性潰瘍患者隨機分為兩組，治療組118例應(yīng)用烏貝和胃散治療，對照組108例單用雷尼替丁膠囊治療，2個療程后觀察對比治療效果。結(jié)果烏貝和胃散治療消化性潰瘍總有效率98.3%，而對照組為72.2%，兩組比較差異有顯著性（P＜0.05）；兩組治療后臨床癥狀消失率比較，治療組在胃脘痛、口苦、口干等方面明顯優(yōu)于對照組（P均＜0.05）。結(jié)論烏貝和胃散處方合理，治療消化性潰瘍療效顯著，復發(fā)率低，值得臨床推廣應(yīng)用。

烏貝和胃散；消化性潰瘍；療效觀察

消化性潰瘍是臨床常見病、多發(fā)病之一,可發(fā)生于任何年齡,其中中老年男性居多,以上腹胃脘部節(jié)律性疼痛為主要表現(xiàn),同時伴噯氣、泛酸等癥狀,常遷延難愈且反復發(fā)作,直接影響患者生活質(zhì)量。西醫(yī)治療本病療效確切,但復發(fā)率高,5年內(nèi)復發(fā)率達100%,癌變率2%～5%。我院中醫(yī)專家在總結(jié)多年臨床經(jīng)驗的基礎(chǔ)上,自擬烏貝和胃散,治療消化性潰瘍?nèi)〉昧藵M意效果,現(xiàn)報道如下。

1 處方與制備

1.1 材料

炒山藥60 g,黃連20 g,海螵蛸60 g,浙貝母20 g,白芨20 g,三七20 g,酒大黃10 g,延胡索20 g,柴胡20 g,甘草10 g。以上10味中藥打碎,烘箱干燥（60 ℃,18 h）,粉碎（100目）,過6號篩,取細藥粉,鈷60滅菌,分裝,每袋6 g備用。

1.2 療效觀察

1.2.1 診斷標準

①西醫(yī)診斷標準:按衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]關(guān)于消化性潰瘍的診斷標準:a.長期反復發(fā)生的周期性、節(jié)律性的慢性上腹部疼痛,應(yīng)用堿性藥物可緩解；b.上腹部有局限性壓痛；c. X線鋇餐造影見潰瘍龕影；d.內(nèi)鏡檢查可見到活動期潰瘍。②中醫(yī)辯證標準根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]中關(guān)于消化性潰瘍熱郁血瘀型標準進行辯證。主癥:a.胃脘灼痛或刺痛；b.泛酸；c.口干。次癥: a.嘈雜噯氣；b.口苦；c.大便不利。舌、苔:舌紅或紫暗,苔黃；脈象:弦數(shù)、澀。凡具備主癥兩項加次證2或1項,參考上述舌脈即可確診。

1.2.2 病例選擇標準

①納入病例標準:a.符合消化性潰瘍活動期診斷標準和中醫(yī)熱郁血瘀型者；b.1個月內(nèi)胃鏡證實為潰瘍活動期；c.年齡18～65歲；d.患者知情同意,依從性好。②排除病例標準:a.有潰瘍嚴重并發(fā)癥（穿孔、幽門梗阻、癌變）者；b.有胃、十二指腸手術(shù)史者；c.有心腦血管、肝、腎、和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)病者。

1.2.3 選擇病例

選擇適合上述條件的本院門、急診患者226例,其中男性142例,女性84例；胃潰瘍91例,十二指腸潰瘍95例,復合型潰瘍40例,平均年齡43.2歲,病程最短5個月,最長21年,平均病程5.2年,將上述病例隨機分為兩組,治療組118例,對照組108例,兩組性別、年齡、病情程度差異無顯著性。

1.2.4 治療方法

治療組口服烏貝和胃散,每日3次,每次6 g,飯前半小時溫開水送服；對照組給予雷尼替丁膠囊,每日2次,每次150 mg,飯后半小時和睡前服。均1個月為1療程,一般治療1～2個療程。

1.2.5 療效判定標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]制定。①臨床癥狀:顯效:2項主癥和至少1項次癥消失；有效:1項主癥和至少1項次癥消失；無效:上述主癥無好轉(zhuǎn)。②胃鏡檢查:治愈:臨床癥狀全部消失,胃鏡下潰瘍消失,瘢痕形成,不伴炎癥；顯效:潰瘍消失,瘢痕形成,但還伴有炎癥；有效:潰瘍面縮小50%以上；無效:潰瘍面縮小50%以下。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效

2組患者均能按時按量服藥,主動接受回訪并配合觀察。兩個療程后結(jié)果見表1。經(jīng)Ridit分析,兩組療效差異有顯著性意義（P＜0.01）,治療組效果明顯優(yōu)于對照組。

表1 兩組總療效比較

2.2 兩組治療后主要臨床癥狀消失率比較

見表2。經(jīng)Ridit分析,兩組治療后臨床癥狀消失率有所差異,其中胃脘痛、口苦、口干、便干等癥狀消失率有顯著性差異（P＜0.05）；泛酸、噯氣等癥狀消失率無顯著性差異（P＞0.05）。

表2 兩組治療后主要臨床癥狀消失率比較

2.3 隨訪結(jié)果

治療組隨訪85例,隨訪率72.0%,隨訪時間10～12個月,癥狀復發(fā)8例,復發(fā)率9.4%；對照組隨訪76例,隨訪率70.4%,隨訪時間10～12個月,癥狀復發(fā)37例,復發(fā)率48.7%。兩組隨訪的復發(fā)率有顯著性差異（P＜0.01）。

2.4 不良反應(yīng)

治療后,治療組與對照組的血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能（GPT）、腎功能（BUN）、心電圖等檢查均未發(fā)現(xiàn)明顯損害。

3 討 論

消化性潰瘍屬于祖國醫(yī)學的“胃脘痛”范疇[2],多因飲食、情志、勞倦、寒邪等傷及脾胃,或因脾胃本身氣虛運化無力,病情積久以致虛實并存、瘀熱交阻。本病的基本病變部位在胃,但與肝脾關(guān)系極為密切。脾與胃互為表里,經(jīng)脈相互絡(luò)屬,故中醫(yī)臨床常“脾胃病”共稱；肝脾之間,木土相乘,若肝氣郁結(jié),易橫逆犯胃,以致氣機痞阻,胃氣郁滯,發(fā)為胃痛。烏貝和胃散適治胃脘痛多見于脾胃氣虛者,脾胃氣虛而不散精氣,胃氣郁滯,郁久化熱；氣滯則血行無力,瘀血內(nèi)停；日久必見熱毒、瘀血互結(jié),繼而為“內(nèi)癰”[3],即現(xiàn)代醫(yī)學所謂“消化性潰瘍”?？梢?本病在脾,為虛為本,熱郁、血瘀在腸胃,為實為標。治宜健脾理氣、清熱散結(jié)祛瘀、收斂制酸生肌。本方中重用山藥,用其甘、平和緩之性,且炒山藥性溫,入脾經(jīng),補脾益氣；黃連苦寒,善清瀉胃熱,二者合用,一曰益氣,一曰清熱瀉火,專司脾胃,共奏益氣清熱之效,使脾氣健旺,熱邪得清,共同促進癰瘍愈合,為君藥。海螵蛸、白芨收斂止血、制酸止痛、消腫生肌；浙貝母清熱散結(jié)消腫,共為臣藥。佐以三七止血、散瘀、消腫、定痛,可化腐生新、止血而不留瘀；酒制大黃,方中用之量少以減其攻伐之力,入氣分,取其降胃熱,引胃氣下行之用,入血分可瀉熱毒、行瘀止血；元胡辛散溫通,既能活血,又能行氣,于氣血能調(diào)能散,可助三七活血祛瘀,又可緩和它藥寒涼之性；柴胡清熱解郁,疏通而不留瘀,理氣而不化熱,與元胡共行血中氣滯、氣中血滯。甘草味甘性平,益氣補中,緩急止痛,調(diào)和藥性為使。諸藥合用,共奏補脾理氣、清熱祛瘀之功,則脾健、胃和、熱清、瘀去,既可補脾虛之本,又可除胃腸熱郁、血瘀之標,病向愈。

現(xiàn)代醫(yī)學認為,消化性潰瘍是黏膜缺損達到或穿透黏膜肌層的潰瘍病變,是一種多病因且反復發(fā)作的消化系統(tǒng)常見疾病,是攻擊因子與防御因子共同參與的病理過程。其中攻擊因子包括胃酸和胃蛋白酶、幽門螺旋桿菌等；防御因子由胃黏膜、胃黏膜血流量、PEG等因素構(gòu)成。研究表明[4],胃酸分泌過多、幽門螺旋桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱是引起胃潰瘍的主要環(huán)節(jié)；潰瘍的發(fā)生是攻擊因子與防御因子失衡的結(jié)果。藥理研究證實[5]:黃連提取物小檗堿等能抑制胃液分泌,對胃黏膜損傷有顯著抑制作用,對幽門螺旋桿菌有明顯的殺滅作用；海螵蛸有降低大鼠胃酸的作用,使大鼠胃組織中cAMP增加,胃黏膜PEG的合成增多,促進潰瘍愈合；延胡索甲素、乙素有明顯的鎮(zhèn)痛作用；白芨對大鼠胃黏膜損傷有明顯的保護作用,能增強防御因子的活性,對潰瘍病動物模型有顯著的抗?jié)冏饔茫徊窈碥漳芤种莆杆岱置?提高胃液pH值,降低胃蛋白酶活性,促進潰瘍愈合；三七能縮短凝血時間,促進血小板增加而止血；甘草能吸附胃酸,其提取物有保護胃黏膜的作用。方中各組分配伍相得益彰,既能抑制胃酸分泌、保護胃黏膜,又能殺滅幽門螺旋桿菌,降低胃蛋白酶活性,從而使胃腸環(huán)境中的攻擊因子和防御因子趨向平衡,胃和則潰瘍愈。

臨床觀察表明,烏貝和胃散治療消化性潰瘍屬于熱郁血瘀型的患者,具有處方配伍獨到,療效顯著,潰瘍復發(fā)率低、不良反應(yīng)小等特點,值得進一步研究開發(fā)并推廣應(yīng)用。

[1] 鄭筱萸.中藥新藥臨床研究原則(試行)[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2002.

[2] 陳貴延,楊思澍.實用中西醫(yī)結(jié)合診斷治療學[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1991:524-442.

[3] 周學文.胃潰瘍活動期的中醫(yī)證治[J].中華中醫(yī)藥學刊,2007,25(9): 1775-1776.

[4] 鄭繼玄.胃及十二指腸潰瘍的中醫(yī)論治[J].醫(yī)學創(chuàng)新研究,2008, 5(11):119.

[5] 田代華.實用中藥辭典[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.

R573.1

B

1671-8194（2014）25-0308-02