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    毛細(xì)支氣管炎患兒外周血ADAM8、CD23水平及臨床意義

    2014-05-25 00:35:56陳福將蔡振蕩浙江省溫州市兒童醫(yī)院溫州325000
    浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2014年11期
    關(guān)鍵詞:氣道哮喘肺炎

    陳福將 蔡振蕩 李 銳 浙江省溫州市兒童醫(yī)院 溫州 325000

    毛細(xì)支氣管炎患兒外周血ADAM8、CD23水平及臨床意義

    陳福將 蔡振蕩 李 銳 浙江省溫州市兒童醫(yī)院 溫州 325000

    毛細(xì)支氣管炎;去整合素金屬蛋白酶8;CD23

    毛細(xì)支氣管炎(簡(jiǎn)稱毛支)是嬰幼兒最常見的下呼吸道感染。流行病學(xué)資料顯示,毛支患兒在兒童期易患哮喘,毛支與哮喘的發(fā)病機(jī)制中有類似的細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與。研究發(fā)現(xiàn)去整合素金屬蛋白酶家族(ADAMs)在炎癥反應(yīng)、腫瘤發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)移、免疫性疾病和過敏反應(yīng)疾病中有著重要作用,其中以ADAM33、ADAM8與過敏性疾病的關(guān)系最為密切[1]。筆者檢測(cè)毛支患兒血清中ADAM8、CD23的水平,并與喘息性支氣管炎、肺炎患兒及正常兒童進(jìn)行比較,探討其臨床意義。

    1 臨床資料

    選取2012年10月—2013年3月本院毛支住院患兒31例為毛支組,男17例,女l4例,平均年齡(7.8±4.2)月齡,平均病程(3.47±1.65)天;均為首次發(fā)病,無基礎(chǔ)心肺疾病。參考Bearman等[2]提出的標(biāo)準(zhǔn),輕度16例(≤6分),中重度15例(7~12分)。同期喘息性支氣管炎住院患兒30例為喘息性支氣管炎組(喘支組),男16例,女14例,平均年齡(8.1±4.7)月齡,平均病程(3.53±1.48)天;診斷符合《諸福案實(shí)用兒科學(xué)》[3]第7版;既往有類似喘息發(fā)作病史2次,或達(dá)不到嬰幼兒哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn),無基礎(chǔ)心肺疾病。同期普通支氣管肺炎住院患兒31例為肺炎組,男16例,女15例,平均年齡(8.3±4.6)月齡,平均病程(3.86± 1.41)天;多為支原體肺炎、細(xì)菌性肺炎等,無基礎(chǔ)心肺疾病。同期保健門診體檢健康兒30名為健康對(duì)照組,男16名,性14名,平均年齡(8.5±4.1)月齡;無個(gè)人和家族特應(yīng)癥(如支氣管哮喘、過敏性鼻炎、特應(yīng)性皮炎等)病史。三組患兒性別、年齡、病程比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有研究對(duì)象獲得院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)的批準(zhǔn),并得到患兒家長(zhǎng)的知情同意。

    2 方法

    三組患兒均于入院后次晨,健康對(duì)照組于體檢時(shí)抽取空腹靜脈血2mL,室溫20~25℃放置60min, 2000轉(zhuǎn)/min離心10min,留取血清-70℃凍存?zhèn)錅y(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附分析法測(cè)定ADAM8、CD23,試劑盒購(gòu)自上海江萊生物科技有限公司,均按說明書進(jìn)行操作。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS13.0軟件,數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),數(shù)據(jù)以(±s) 表示。兩組比較采用t檢驗(yàn),多組樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析(One-way ANOVA),兩變量相關(guān)分析采用Bivariate過程的Pearson等級(jí)相關(guān)法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    3 結(jié)果

    3.1 各組血清ADAM8、CD23水平比較 毛支、喘支組患兒血清ADAM8、CD23含量均顯著高于健康對(duì)照及肺炎組(P<0.01),見表1。

    表1 三組外周血ADAM8、CD23含量比較(±s)

    表1 三組外周血ADAM8、CD23含量比較(±s)

    注:與對(duì)照組比較,*P<0.01;與肺炎組比較,△P<0.01;與喘支組比較,▲P<0.01

    組別對(duì)照組肺炎組喘支組毛支組F值n/例30 31 30 31 ADAM8/(pg/mL)155.37±6.29 163.82±6.23* 252.22±6.46*△213.48±5.06*△▲1703.47 CD23/(pg/mL)114.54±6.84 130.17±8.15* 174.69±7.45*△162.32±7.36*△▲420.57

    3.2 毛支組病情程度與血清ADAM8、CD23含量相關(guān)性 中重度患兒血清ADAM8、CD23含量均顯著高于輕度患兒(P均<0.01),見表2。毛支患兒血清中ADAM8與CD23含量呈正相關(guān)(r=0.937,P<0.01)。

    表2 中重度與輕度毛支患兒血清ADAM8、CD23含量比較(±s)

    表2 中重度與輕度毛支患兒血清ADAM8、CD23含量比較(±s)

    注:與輕度組比較,▽P<0.05

    CD23/(pg/mL)156.87±4.65 168.14±4.75▽組別輕度組中重度組n/例16 15 ADAM8/(pg/mL)209.73±3.26 217.47±3.23

    4 討論

    毛支發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,至今尚未完全闡明。ADAMs是鋅依賴性金屬蛋白酶家族中的I型跨膜蛋白,ADAM8是其中與過敏性疾病密切相關(guān)的一種。ADAM8基因,根據(jù)白細(xì)胞分化抗原命名為CD156,基因定位在染色體10q26.3上,編碼824個(gè)氨基酸[4]。2011年P(guān)aulissen等[4]研究變應(yīng)原誘發(fā)的哮喘小鼠,發(fā)現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)和肺內(nèi)樹突細(xì)胞有ADAM8表達(dá)的增加;而在經(jīng)抗ADAM8抗體處理、ADAM8基因敲除小鼠的BALF液和支氣管周組織的ADAM8明顯減少,并且伴有CCL11、22水平的降低、DC細(xì)胞的減少以及嗜酸細(xì)胞性炎癥的減輕。認(rèn)為ADAM8通過促進(jìn)樹突細(xì)胞的募集、CCL11、22的產(chǎn)生而導(dǎo)致變應(yīng)原誘發(fā)的氣道炎癥。Chiba等[5]研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)抗原刺激后哮喘小鼠肺組織ADAM8 mRNA表達(dá)較對(duì)照組顯著增加,除在炎癥細(xì)胞有表達(dá)外,ADAM8在支氣管、血管平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞均有表達(dá),提示ADAM8參與了抗原刺激的哮喘小鼠氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性的病理生理過程。Naus等[6]研究發(fā)現(xiàn)ADAM8基因敲除小鼠對(duì)哮喘誘發(fā)的氣道炎癥和高反應(yīng)性有明顯的抵抗力,T細(xì)胞中ADAM8的缺乏可明顯減輕哮喘的免疫反應(yīng);結(jié)果表明,ADAM8對(duì)哮喘的氣道炎癥具有重要的促炎作用,ADAM8可能是哮喘治療的一個(gè)新的治療靶點(diǎn)。Knolle等[7]研究發(fā)現(xiàn),ADAM8通過減少小鼠氣道白細(xì)胞存活而抑制氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性,而且ADAM8通過激活自身的骨髓白細(xì)胞凋亡而導(dǎo)致小鼠的氣道變應(yīng)性炎癥;該研究認(rèn)為在哮喘的防治策略方面,增加骨髓白細(xì)胞的ADAM8水平可能有治療效果。另外,有研究發(fā)現(xiàn)ADAM8對(duì)變應(yīng)性鼻炎也有一定的作用。Park等[8]研究發(fā)現(xiàn)變應(yīng)性鼻炎患者下鼻甲黏膜ADAM8 mRNA表達(dá)增加,認(rèn)為ADAM8可能對(duì)變應(yīng)性鼻炎的鼻黏膜的慢性炎癥有一定的作用。CD23是IgE的低親和性受體,是ADAM8的底物之一,是淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IgE調(diào)節(jié)機(jī)制中重要的組成部分。

    本組結(jié)果顯示,毛支患兒血清ADAM8、CD23含量顯著高于健康對(duì)照組及肺炎組(P均<0.01)。提示毛支患兒的氣道可能存在與哮喘相類似的炎癥。喘支患兒血清ADAM8、CD23含量不但高于健康對(duì)照組及肺炎組,并且也高于毛支組。一般認(rèn)為喘支與感染、過敏及呼吸道解剖原因有關(guān),部分可能為嬰幼兒哮喘的早期表現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)提示ADAM8、CD23在毛支患兒發(fā)展為嬰幼兒哮喘的過程中可能有一定的作用。本組結(jié)果還顯示,血ADAM8和CD23之間存在明顯正相關(guān)。毛支患兒ADAM8濃度與患兒病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),CD23與ADAM8有關(guān)聯(lián),共同參與氣道炎癥的發(fā)生。

    研究發(fā)現(xiàn),ADAM8不僅參與哮喘發(fā)病的病理生理過程,還與哮喘病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。Foley等[9]在哮喘患者氣道組織標(biāo)本中對(duì)比研究了ADAM8基因的表達(dá),發(fā)現(xiàn)ADAM8 mRNA在哮喘重、中度組表達(dá)較輕度、正常組顯著增高,而重度、中度組相比無顯著差異;重、中度哮喘患者氣道浸潤(rùn)炎癥細(xì)胞亦較輕度、正常組顯著增加。本組結(jié)果顯示,中重度毛支患兒血清ADAM8含量顯著高于輕度患兒,且ADAM8濃度與毛支患兒病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

    [1]Edwards DR,Handsley MM,Pennington CJ.The ADAM metalloproteinases[J].Mol Aspects Med,2008,29(5):258-289.

    [2]Bearman JE,Tal A,Baviski C,et al.Dexamethasone and salbutamol in the treatment of acute wheezing in infants[J]. Pediatrics,1983,71(1):13-18.

    [3]胡亞美,江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1171-1174.

    [4]Paulissen G,Rocks N,Gueders MM,et al.ADAM-8,a metalloproteinase,drives acute allergen-induced airway inflammation[J].Eur J Immunol,2011,41(2):380-391.

    [5]Chiba Y,Onoda S,Hattori Y,et al.Upregulation of ADAM8 in the airways of mice with allergic bronchial asthma[J]. Lung,2009,187(3):179-185.

    [6]Naus S,Blanchet MR,Gossens K,et al.The metalloproteasedisintegrin ADAM8 is essential for the development of experimental asthma[J].Am J Respir Crit Care Med,2010,181(12):1318-1328.

    [7]Knolle MD,Nakajima T,Hergrueter A,et al.Adam8 limits the development of allergic airway inflammation in mice[J]. J Immunol,2013,190(12):6434-6449.

    [8]Park IH,Choi SW,Choi H,et al.Increased expression of a disintegrin and metalloprotease 8 in allergic rhinitis[J].Am J Rhinol Allergy,2011,25(3):107-111.

    [9]Foley SC,Mogas AK,Olivenstein R,et al.Increased expression of ADAM33 and ADAM8 with disease progression in asthma[J].J Allergy Clin Immunol,2007,119(4):863-871.

    2014-04-23

    修回日期:2014-06-06

    浙江省溫州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.Y20120092)

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