組織多普勒超聲評(píng)價(jià)重度吸煙對(duì)男性左心室舒張功能的影響

吳婷婷，童明輝，魯虹霞，胥 萍

（蘭州大學(xué)第二醫(yī)院，甘肅 蘭州 730030）

組織多普勒超聲（Tissue Doppler Imaging，TDI）是近幾年出現(xiàn)的超聲多普勒新技術(shù)，可定量測(cè)定取樣容積所在部位的局部室壁組織運(yùn)動(dòng)速度。二尖瓣環(huán)的運(yùn)動(dòng)速度代表心肌纖維沿長軸方向的縮短和延長，能反映左心室容積變化[1]。本研究應(yīng)用TDI頻譜模式對(duì)重度吸煙男性和無吸煙史健康男性舒張期二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度進(jìn)行測(cè)定，并與常規(guī)多普勒超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析，旨在探討重度吸煙男性左心室舒張功能的變化。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

2012年10月至2013年12月在蘭州大學(xué)第二醫(yī)院參加體檢的男性，選取重度吸煙者82例（重度吸煙組），年齡39～65歲，平均（51.3±7.9）歲，吸煙量符合1997年WHO界定的重度吸煙標(biāo)準(zhǔn)，即吸煙指數(shù)≥400（吸煙指數(shù)=日吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)），均為竇性心律，剔除患高血壓、糖尿病、冠心病以及其他心血管系統(tǒng)疾病者；同時(shí)選取無吸煙史及明顯被動(dòng)吸煙史的健康男性65例（正常對(duì)照組），年齡38～63歲，平均（50.8±8.1）歲。

1.2 儀器與設(shè)備

使用荷蘭飛利浦公司生產(chǎn)的PHILIPS iE33彩色多普勒超聲診斷儀，s5-1探頭，頻率為1.0～3.5MHz。

1.3 方法

所有研究對(duì)象均行常規(guī)超聲心動(dòng)圖及組織多普勒超聲檢查，檢查同時(shí)應(yīng)用二次諧波成像技術(shù)，TDI選用速度模式，多普勒速度范圍為±20cm/s。受檢者均為左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步進(jìn)行心電圖檢查。

1.3.1 M型及二維超聲檢查 在M型超聲心動(dòng)圖上測(cè)量左心房收縮末期內(nèi)徑（leftatrium end systole diameter，LADs），左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastole diameter，LVDd），舒張末期室間隔厚度（interventricular septal thickness，IVST），舒張末期左心室后壁厚度（left ventricular postwall thickness，LVPWT），并計(jì)算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（leftventricularmass index，LVMI）。在心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面用Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）。

1.3.2 血流頻譜多普勒超聲檢查 在心尖四腔心切面，將取樣線置于二尖瓣瓣尖水平處，記錄二尖瓣血流頻譜，測(cè)量舒張?jiān)缙贓峰血流速度（E）和舒張晚期A峰血流速度（A），并計(jì)算E/A值。測(cè)量均取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。

1.3.3 組織多普勒超聲檢查 采用TDI速度模式，在心尖四腔心切面，聲束與室壁運(yùn)動(dòng)的夾角<20°，將取樣容積置于室間隔二尖瓣環(huán)水平處，在受試者呼氣末屏氣時(shí)獲取TDI頻譜，測(cè)量二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度（E’）、舒張晚期運(yùn)動(dòng)速度（A’），并計(jì)算E’/A’值。測(cè)量均取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 M型及二維超聲檢查結(jié)果

兩組M型及二維超聲檢查結(jié)果見表1。心臟M型及二維超聲檢查能直觀地觀察心臟結(jié)構(gòu)和形態(tài)，計(jì)算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)，從而判斷左心室收縮功能。表1數(shù)據(jù)顯示，LVDd及LVMI在兩組間差異有顯著性（P<0.05），LADs及LVEF在兩組間差異無顯著性（P>0.05）。

表1 左心室結(jié)構(gòu)及收縮功能相關(guān)參數(shù)比較（±s）

表1 左心室結(jié)構(gòu)及收縮功能相關(guān)參數(shù)比較（±s）

組別 LVDd（mm） EF（%）正常對(duì)照組重度吸煙組P LADs（mm）LVMI（g/m2）32.86±5.2333.97±6.89>0.0545.52±5.1647.68±4.53<0.0586.38±9.9196.72±12.20<0.0566.00±6.2263.00±6.01>0.05

2.2 血流頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查結(jié)果

兩組頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查結(jié)果見表2。正常人每個(gè)心動(dòng)周期中，二尖瓣環(huán)的運(yùn)動(dòng)頻譜包含3個(gè)波：一個(gè)正向波，為朝向心尖側(cè)的收縮期波（S’）；兩個(gè)負(fù)向波，分別為朝向心房側(cè)的舒張?jiān)缙诓ê褪鎻埻砥诓āＵＨ耸鎻堅(jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度（E’）高于舒張晚期運(yùn)動(dòng)速度（A’）。表2數(shù)據(jù)顯示，E、A、E/A、E’及E’/A’兩組間差異有顯著性（P<0.05或P<0.01），其余參數(shù)兩組間差異無顯著性（P>0.05）。

表2 二尖瓣頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查相關(guān)參數(shù)比較（±s）

表2 二尖瓣頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查相關(guān)參數(shù)比較（±s）

組別正常對(duì)照組重度吸煙組P E（cm/s） A（cm/s）E/A E’（cm/s）A’（cm/s） E’/A’76.3±17.270.8±12.9<0.0567.8±15.775.3±15.1<0.051.5±0.50.9±0.5<0.0515.8±4.112.6±3.2<0.019.3±3.39.5±3.0>0.051.3±0.70.8±0.7<0.01

2.3 比較二尖瓣血流頻譜與二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度評(píng)價(jià)左心室舒張功能的異同

根據(jù)二尖瓣血流頻譜多譜勒檢查結(jié)果，可將左心室舒張功能分為：E/A≤1或E/A≥2，11代表左心室舒張功能正常，E’/A’≤1為左心室舒張功能降低。與二尖瓣血流頻譜相比，二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度評(píng)價(jià)左心室舒張功能更有優(yōu)勢(shì)（P<0.01），以上兩種檢測(cè)方法一致性一般（Kappa值=0.561）。

3 討論

3.1 煙草中的有害成分可引起左心室結(jié)構(gòu)重塑及功能變化

吸煙對(duì)血管的影響比較明確，煙草中的有害成分能使動(dòng)脈血管內(nèi)皮的形態(tài)和功能失常。煙草燃燒時(shí)釋放的煙霧中含有許多有害化學(xué)物質(zhì)，如尼古丁、焦油、一氧化碳（CO）、CO衍生的自由基、碳氰酸鹽等，這些物質(zhì)可以降低一氧化氮（NO）的生物活性，使冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣、心肌含氧量減少，導(dǎo)致心肌缺血；尼古丁可增加心臟做功，使心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心肌缺氧；CO則使內(nèi)皮素-1的基因表達(dá)增加，并造成心臟肥大[2]。研究發(fā)現(xiàn)，長期暴露在吸煙環(huán)境下的老鼠促分裂原活化蛋白激酶（mi-togen-activated protein kinase，MAPKs） 和去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）分泌增加。MAPKs主導(dǎo)心肌細(xì)胞的存活和生長，也在細(xì)胞肥大、心肌再灌注損傷的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[3]。心肌損傷和負(fù)荷改變會(huì)導(dǎo)致心臟形態(tài)學(xué)和功能學(xué)改變。本研究發(fā)現(xiàn)，重度吸煙組LVDd及LVMI高于正常對(duì)照組，提示吸煙造成左心室結(jié)構(gòu)重塑，而結(jié)構(gòu)重塑是左心室功能改變的基礎(chǔ)。左心室舒張功能改變往往先于收縮功能改變，本研究中收縮功能尚未發(fā)生改變，但反映左心室舒張功能的指標(biāo)E/A、E’及 E’/A’均下降。

3.2 TDI評(píng)價(jià)重度吸煙男性左心室舒張功能變化的優(yōu)勢(shì)

左心室心肌纖維主要有引起左心室沿長軸方向運(yùn)動(dòng)的縱向纖維和引起左心室沿短軸方向運(yùn)動(dòng)的環(huán)行纖維，兩者對(duì)心臟舒縮起著同樣重要的作用[4]。二尖瓣環(huán)沿長軸方向的運(yùn)動(dòng)反映左心室在長軸上的縮短和伸長，與左心室功能密切相關(guān)。目前應(yīng)用的反映左心室舒張功能的二尖瓣多普勒血流頻譜檢查，對(duì)取樣角度依賴性強(qiáng)，可重復(fù)性較差，易受透聲條件、心率、心臟前后負(fù)荷、瓣膜條件和反流等多種因素影響，對(duì)于部分人群不能正確反映左心室舒張功能變化[5]。而左心室收縮功能降低患者因前后負(fù)荷等因素的影響，二尖瓣血流頻譜可出現(xiàn)假性正常。TDI可實(shí)時(shí)顯示心肌組織的運(yùn)動(dòng)方向和速度，為定量分析心肌運(yùn)動(dòng)、評(píng)價(jià)心臟舒張功能提供了新的方法。二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度反映左心室心肌纖維在長軸方向上的變化特征，在左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)異常、心內(nèi)膜邊界顯示不清或測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)有困難時(shí)，應(yīng)用二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度評(píng)價(jià)左心室舒張功能更有價(jià)值，而且，二尖瓣環(huán)的運(yùn)動(dòng)方向與超聲束幾乎平行，受心臟整體移動(dòng)的影響較小，故較準(zhǔn)確可靠[6]。因此，與二尖瓣血流頻譜檢查相比，TDI對(duì)評(píng)價(jià)重度吸煙人群左心室舒張功能更有優(yōu)勢(shì)，這也與國內(nèi)外研究結(jié)果吻合。

TDI能反映重度吸煙者左心室舒張功能的改變，并且克服了傳統(tǒng)二尖瓣血流頻譜檢查角度依賴性強(qiáng)的缺點(diǎn)[7]，為臨床評(píng)價(jià)重度吸煙者左心室舒張功能提供了無創(chuàng)性新方法。本研究表明，重度吸煙組左心室舒張功能低于正常對(duì)照組，并且組織多普勒檢查能更好地顯示這種差異。吸煙對(duì)心臟的影響是個(gè)復(fù)雜的過程，長期重度吸煙會(huì)導(dǎo)致左心室結(jié)構(gòu)重塑、舒張功能下降，進(jìn)而增加心血管疾病的發(fā)病率，左心室重塑被認(rèn)為和心力衰竭的進(jìn)展相關(guān)聯(lián)[8]。由于目前對(duì)于吸煙的慢性效應(yīng)研究較少，其對(duì)心臟的具體作用機(jī)制還有待進(jìn)一步證實(shí)，可能與煙草中的有害成分最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧及纖維化有關(guān)。因此，加強(qiáng)對(duì)吸煙者的健康宣教，使其戒煙或控?zé)?，?duì)保護(hù)其左心室舒張功能有積極作用。

[1]鐘獻(xiàn)鳳.超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)左室舒張功能的臨床價(jià)值[J].影像技術(shù)，2013，6（6）：10-14.

[2]Ilgenli T F，Akpinar O.Acute effects of smoking on right ventricular function.A tissue Doppler imaging study on healthy subjects[J].Swiss Med Wkly，2007，137（6）：91-96.

[3]Gembala M I，Ghanem F，Mann C A，et al.Acute changes in left ventricular diastolic function：cigarette smoking versus nicotine gum[J].Clin Cardiol，2006，29（2）：61-64.

[4]Yarlioglues M，Kaya M G，Ardic I，et al.Dose-dependent acute effects of passive smoking on left ventricular cardiac functions in healthy volunteers[J].JInvestig Med，2012，60（2）：517-522.

[5]Karayannis G，Giamouzis G，Alexandridis E，et al.Prevalence of impaired coronary flow reserve and its association with left ventricular diastolic function in asymptomatic individuals with major cardiovascular risk factors[J].Eur JCardiovasc Prev Rehabil，2011，18（2）：326-333.

[6]Francine Rendu，Katell Peoc’h，Ivan Berlin，et al.Smoking Related Diseases：The Central Role of Monoamine Oxidase[J].Int JEnviron Res Public Health，2011，8（1）：136-147.

[7]Cavusoglu Y，Timuralp B，Us T， et al.Cigarette smoking increases plasma concentrations of vascular cell adhesion molecule-1in patients with coronary artery disease[J].Angiology，2004，55（4）：397-402.

[8]Sharrett A R，Ding J，Criqui M H，et al.Smoking，diabetes and blood cholesterol differ in their associations with subclinical atherosclerosis：the multiethnic study of atherosclerosis（MESA）[J].Atherosclerosis，2006，186（2）：441-447.