股骨內(nèi)髁軟骨缺損對膝關(guān)節(jié)軟骨、半月板應(yīng)力的影響

李 青 李彥林 唐一萍

膝關(guān)節(jié)軟骨損傷是骨科領(lǐng)域近年來研究的熱門，因?yàn)殛P(guān)節(jié)軟骨損傷不僅常見，而且會繼發(fā)性引起膝關(guān)節(jié)軟骨及半月板的退行性改變。關(guān)節(jié)軟骨一旦遭受可致?lián)p傷的沖擊后，軟骨損傷難以修復(fù)，從而造成幾何曲面完整性的喪失，引起臨床癥狀。軟骨損傷還會引起半月板的急、慢性損傷，Christoforakis等在研究時發(fā)現(xiàn)這一現(xiàn)象：半月板破裂能導(dǎo)致軟骨損傷，同時軟骨損傷能加重半月板損傷。磁共振成像是觀察膝關(guān)節(jié)蛻變的可靠方法，尤其是其關(guān)節(jié)內(nèi)組織[1]，為探討軟骨缺損后繼發(fā)半月板損傷的原因，本文在磁共振二維圖像基礎(chǔ)上用有限元分析法研究股骨髁軟骨缺損對關(guān)節(jié)軟骨、半月板應(yīng)力的影響，可為臨床提供理論依據(jù)，指導(dǎo)臨床治療與康復(fù)。

方 法

1. 建模

1.1 材料及建模方法：基于正常成人志愿者的膝關(guān)節(jié)的磁共振二維圖像和既往不同屈曲角度膝關(guān)節(jié)有限元模型初步建立的結(jié)果，確定正常膝關(guān)節(jié)模型包含股骨、脛骨、腓骨、髕骨、關(guān)節(jié)軟骨、半月板、前交叉韌帶、后交叉韌帶，內(nèi)、外側(cè)副韌帶，髕腱等伸膝裝置。有限元模型的建立通過以下步驟實(shí)現(xiàn)：二維圖像采集—導(dǎo)入醫(yī)學(xué)建模軟件—設(shè)定閾值—閾值分割—編輯蒙板—生成三維模型—以STL格式導(dǎo)出并導(dǎo)入逆向工程軟件—刨光除噪—擬合NURBS曲面—以IGES格式導(dǎo)出并導(dǎo)入ABAQUS6.9軟件—建立有限元模型。

1.2 正常膝關(guān)節(jié)有限元模型的建立：在研究中利用3.0T磁共振儀（GE General Electric Company，美國）對一名健康男性右膝關(guān)節(jié)進(jìn)行伸直位掃描，獲取膝關(guān)節(jié)各組織的二維圖像在Mimics軟件導(dǎo)入5個不同的序列的圖像，分別建立正常膝關(guān)節(jié)各部分模型。然后將膝關(guān)節(jié)各部分模型以STL格式導(dǎo)入Geomagic Studio軟件中除噪和刨光，擬合NURBS曲面（圖1）并以IGES格式輸出。最后將其導(dǎo)入ABAQUS有限元分析軟件建立正常膝關(guān)節(jié)三維有限元模型，網(wǎng)格化分的單元類型選用為C3D10[2]，整個有限元模型網(wǎng)格參數(shù)為：節(jié)點(diǎn)總數(shù)為44318、單元總數(shù)為152866（圖2）。

1.3 股骨內(nèi)髁軟骨缺損模型的建立：根據(jù)臨床關(guān)節(jié)鏡下膝關(guān)節(jié)軟骨損傷常見部位及大小的研究確定軟骨損傷模型為缺損發(fā)生在股骨內(nèi)側(cè)髁的最低點(diǎn)為中心，以8mm為直徑的圓形區(qū)域上。將股骨髁模型以STL格式導(dǎo)入Geomagic逆向工程軟件，應(yīng)用其雕刻刀功能，虛擬股骨內(nèi)髁軟骨8mm直徑的缺損，并NURBS曲面并以IGES格式輸出。最后將其導(dǎo)入ABAQUS有限元分析軟件，進(jìn)行裝配網(wǎng)格化后得到了股骨內(nèi)髁軟骨缺損的有限元模型，模型的節(jié)點(diǎn)總數(shù)為2384、單元總數(shù)為9591（圖3）。

2. 計(jì)算

2.1 假設(shè)和約束：在有限元分析軟件允許計(jì)算的范圍內(nèi)以及符合膝關(guān)節(jié)各結(jié)構(gòu)的解剖關(guān)系下進(jìn)行計(jì)算前的假設(shè)：骨、軟骨、半月板、韌帶均采用經(jīng)典材料屬性。骨質(zhì)材料對比其他軟組織剛度很大，結(jié)合本實(shí)驗(yàn)的目的可不考慮骨質(zhì)的變形；軟骨定義為線彈性材料，彈性模量為20M Pa[3]，泊松比為0.46[4]半月板定義為線彈性材料，彈性模量為59M Pa[5]，泊松比為0.49(表1)。為了減輕計(jì)算負(fù)荷同時避免降低準(zhǔn)確性，所有韌帶均采用hyperelasticity材料，材料本構(gòu)關(guān)系是Neo-Hooke模型(表2)。Neo-Hooke函數(shù)如下[6-7]：

（C1：Neo-Hooke常數(shù)即為體積模量Bulk Modulus）脛骨及腓骨被完全固定，股骨完全自由，關(guān)節(jié)軟骨與軟骨下骨相連，半月板的觸角固定于脛骨平臺，各條韌帶固定在與股骨、脛骨、髕骨、腓骨的連接處。在膝關(guān)節(jié)模型中，股骨髁軟骨和脛骨平臺軟骨之間，股骨髁軟骨與半月板之間，脛骨平臺軟骨和半月板處于接觸狀態(tài)，且無相互錯動；本研究的載荷條件以文獻(xiàn)[8]作為參考，分別向模型施加350N，方向?yàn)榇怪庇诿劰瞧脚_軟骨向肢體遠(yuǎn)端。

表1 股骨、脛骨、軟骨和半月板材料力學(xué)屬性

表2 韌帶材料參數(shù)

2.2 計(jì)算步驟：第一步 對伸直位正常膝關(guān)節(jié)模型進(jìn)行有限元分析計(jì)算，得到正常組膝關(guān)節(jié)軟骨、半月板的應(yīng)力云圖；第二步 對股骨內(nèi)髁軟骨缺損的伸直位膝關(guān)節(jié)模型進(jìn)行有限元分析計(jì)算，得到缺損組膝關(guān)節(jié)軟骨、半月板的應(yīng)力云圖。

2.3 模型的驗(yàn)證：為了能夠驗(yàn)證模型的有效性，在完全伸直位的正常膝關(guān)節(jié)有限元模型上固定脛骨及腓骨并且設(shè)定股骨完全自由，在膝關(guān)節(jié)完全伸直狀態(tài)下，設(shè)置350N平行于股骨長軸向肢體遠(yuǎn)端作用于股骨近端，將股骨髁軟骨面上的應(yīng)力值與其他國內(nèi)外學(xué)者在類似實(shí)驗(yàn)時得到的結(jié)果進(jìn)行比較，驗(yàn)證模型的準(zhǔn)確性及有效性。

結(jié) 果

1.驗(yàn)證模型的有效性

在該模型中模擬應(yīng)用350N平行于股骨長軸向肢體遠(yuǎn)端作用于股骨近端上并計(jì)算出股骨髁軟骨面上的應(yīng)力值為3.47 MPa，將得到股骨髁軟骨面上的應(yīng)力值與其他學(xué)者在各種體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中類似條件下得到的數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。與D’Lima等[8]研究結(jié)果相符，并且股骨髁在350N壓力負(fù)荷下峰值應(yīng)力（3.47MPa）非常接近人尸體膝蓋在相同負(fù)荷下實(shí)驗(yàn)測量值的平均值[9]。在模型中得到的結(jié)果能夠基本與既往結(jié)果和臨床經(jīng)驗(yàn)相符，從而驗(yàn)證了本模型的有效性。

2.結(jié)果分析與對比

股骨髁軟骨、脛骨平臺軟骨與半月板是膝關(guān)節(jié)內(nèi)主要的接觸面，三者緊密的接觸，共同承受著身體負(fù)荷。任何一個結(jié)構(gòu)的損傷必然會引起其他結(jié)構(gòu)負(fù)荷的增加，導(dǎo)致相應(yīng)損傷，最終引起關(guān)節(jié)退變。為了更好地理解股骨髁軟骨缺失幾何光滑度后對股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板應(yīng)力的影響，針對股骨內(nèi)髁軟骨完整和缺損（8mm直徑軟骨缺損）這兩種情況，在股骨近端受到350N的重力負(fù)荷時，分析股骨髁軟骨缺失幾何光滑度后對股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板應(yīng)力的影響

模擬結(jié)果顯示，健康膝關(guān)節(jié)在350N的重力負(fù)荷下，股骨髁軟骨、脛骨平臺軟骨及半月板的最大應(yīng)力均出現(xiàn)在內(nèi)側(cè)，分別是3.4M Pa,6.2M Pa和6.7 M Pa。脛骨平臺軟骨承受了37%的應(yīng)力，而股骨髁軟骨承受了20%的應(yīng)力，而半月板承受了40%的應(yīng)力，其他結(jié)構(gòu)（前、后交叉韌帶，內(nèi)、外側(cè)副韌帶等）此時所起作用非常小（承受約3%的應(yīng)力）股骨髁軟骨，

當(dāng)股骨內(nèi)髁軟骨發(fā)生直徑為8mm的軟骨缺損時，在同樣作用力下，股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板的最大應(yīng)力仍出現(xiàn)在內(nèi)側(cè)并且都有相應(yīng)增大，股骨髁軟骨的最大應(yīng)力增大到5.7M Pa，比股骨髁軟骨正常時增加了67%；脛骨平臺軟骨最大應(yīng)力增大到11.5M Pa，比股骨髁軟骨正常時增加了85%；半月板的最大應(yīng)力增大到11.0M Pa,比股骨髁軟骨正常時增加了64%。相比之下，脛骨平臺軟骨承受了41%的應(yīng)力，而股骨髁軟骨承受了20%的應(yīng)力，而半月板承受了38%的應(yīng)力，其他結(jié)構(gòu)（前、后交叉韌帶，內(nèi)、外側(cè)副韌帶等）此時所起作用非常?。ǔ惺芗s1%的應(yīng)力）。從分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，股骨內(nèi)髁軟骨發(fā)生缺損后，應(yīng)力更集中在股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板的內(nèi)側(cè)，其最大Mises應(yīng)力也有不同程度的增加（圖4），而股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板所承受應(yīng)力的比例基本保持不變。所以，股骨內(nèi)髁軟骨一旦發(fā)生缺損就會造成自身和脛骨平臺軟骨、半月板應(yīng)力顯著增加。

表3 股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板在兩種情況下的應(yīng)力峰值

圖1 擬合的全膝關(guān)節(jié)三維數(shù)字化模型的NURBS曲面。圖2 膝關(guān)節(jié)三維數(shù)字化有限元模型。圖3 股骨內(nèi)髁軟骨缺損的三維有限元模型。

圖4 股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板的Mises應(yīng)力所占比例示意圖。

討 論

股骨髁軟骨損傷在臨床上十分常見，不僅給人類健康帶來了極大地危害，而且加重了社會醫(yī)療負(fù)擔(dān)。10年前國外學(xué)者提供的數(shù)據(jù)表明，關(guān)節(jié)軟骨損傷的發(fā)生率為5%,特定人群如運(yùn)動員,發(fā)生率可達(dá)22%～50%[10]。在美國每年大約有4300萬軟骨損傷的患者，治療軟骨損傷及并發(fā)癥的醫(yī)療費(fèi)用可達(dá)640億美元。該損傷特點(diǎn)是局部創(chuàng)傷輕微，損傷處軟骨修復(fù)條件差，恢復(fù)時間長。目前國外學(xué)者報道關(guān)節(jié)軟骨損傷比我們之間認(rèn)為的更普遍，A r?en等[11]回顧993例軟骨損傷的關(guān)節(jié)鏡手術(shù)發(fā)現(xiàn)：術(shù)前X線片顯示退行性改變占13%。術(shù)后進(jìn)行關(guān)節(jié)軟骨病理學(xué)檢查的占66%，其結(jié)果發(fā)現(xiàn)有非全層軟骨缺損的占20%。全層軟骨損傷（ICRS等級達(dá)到3級和4級）的占11%，其中損傷大小超過2cm2的占55%（占全部患者的6%）。我國學(xué)者報道股骨髁軟骨損傷常伴有半月板損傷，尚平等[12]在分析研究關(guān)節(jié)軟骨損傷與半月板破裂的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)：半月板破裂能導(dǎo)致軟骨損傷，同時軟骨損傷能加重半月板損傷。目前修復(fù)軟骨損傷的方法有很多，包括微骨折術(shù)、自體或異體骨軟骨移植術(shù)、自體軟骨細(xì)胞移植術(shù)、基因治療和干細(xì)胞治療等。無論哪一種軟骨修復(fù)技術(shù)，其目的均是恢復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的幾何平整度，減少關(guān)節(jié)軟骨及半月板的繼發(fā)性損傷。但目前尚未發(fā)現(xiàn)哪一種技術(shù)在這方面優(yōu)于其他技術(shù)。

本研究首先從臨床實(shí)際出發(fā)，構(gòu)建了股骨髁虛擬軟骨損傷的模型，并優(yōu)化出研究細(xì)微結(jié)構(gòu)損傷后生物力學(xué)變化的方法。通過有限元分析發(fā)現(xiàn)，對于直徑大小為8mm的股骨髁軟骨損傷，股骨髁軟骨，脛骨平臺軟骨及半月板所承受的應(yīng)力同比例的顯著增加。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果與Guettler等[13]得出的結(jié)論相符，膝關(guān)節(jié)骨軟骨的缺損會引起應(yīng)力的集中，以10mm直徑大小的缺損為界限，但其膝關(guān)節(jié)屈曲角度和軟骨缺損的部位與本實(shí)驗(yàn)不同，故以10mm直徑大小的缺損為界限尚存爭議，需要進(jìn)一步研究。臨床上已經(jīng)應(yīng)用多種手術(shù)方法恢復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的幾何平整度，達(dá)到了減少關(guān)節(jié)軟骨及半月板的繼發(fā)性損傷的目的，并具有較好的療效[14-15]。據(jù)此分析，恢復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的幾何平整度是減少關(guān)節(jié)軟骨及半月板繼發(fā)性損傷的主要方法，建議臨床上應(yīng)盡量恢復(fù)受損軟骨的幾何平整度，以減少關(guān)節(jié)軟骨及半月板繼發(fā)性損傷。

不過，膝關(guān)節(jié)的實(shí)際受力情況相當(dāng)復(fù)雜，并不是單一方向的單一載荷，而是多方向多重載荷相疊加，影響因素眾多。同時股骨髁軟骨損傷的位置及大小不一，本結(jié)論是否適于其他損傷情況有待于進(jìn)一步研究。但是通過有限元法研究關(guān)節(jié)軟骨損傷后局部應(yīng)力情況是一個科學(xué)而可行的方法，具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

[1] 李 梅，姚偉武，楊世塤，等. 膝關(guān)節(jié)損傷的前瞻性研究:MRI 診斷與關(guān)節(jié)鏡對照 . 中國醫(yī)學(xué)計(jì)算機(jī)成像雜志, 2004, 10 : 258-262.

[2] Yang N H, Nayeb‐Hashemi H, Canavan P K, et al. Effect of frontal plane tibiofemoral angle on the stress and strain at the knee cartilage during the stance phase of gait . J Orthop Res, 2010, 28 : 1539-1547.

[3] Curl W W, K rome J, Gordon E S, et al. Cartilage injuries: a review of 31,516 knee arthroscopies . A rthroscopy, 1997, 13 : 456-460.

[4] Hjelle K, Solheim E, Strand T, et al. Articular cartilage defects in 1,000 knee arthroscopies . Arthroscopy, 2002, 18: 730-734.

[5] Bobic V, Morgan C D, Carter T. Osteochondral autologous graft transfer . Oper Tech Sports Med, 2000, 8: 168-178.

[6] Chow J C Y, Hantes M E, Houle J B, et al. Arthroscopic autogenous osteochondral transplantation for treating knee cartilage defects: a 2-to 5-year follow-up study . A rthroscopy, 2004, 20 : 681-690.

[7] Marcacci M, Kon E, Delcogliano M, et al. Arthroscopic autologous osteochondral grafting for cartilage defects of the knee prospective study results at a minimum 7-year follow-up . Am J Sports Med,2007, 35 : 2014-2021.

[8] D’Lima D D, Chen P C, Colwell C J. Osteochondral grafting:effect of graft alignment, material properties, and articular geometry . Open Orthop J, 2009,3:61-68.

[9] Guettler JH, Demetropoulos CK, Yang KH, et al. Osteochondral defects in the human knee: influence of defect size on cartilage rim stress and load redistribution to surrounding cartilage . Am J Sports Med, 2004,32 :1451-1458.

[10] Piasecki D P, Spindler K P, Warren T A, et al. Intraarticular injuries associated with anterior cruciate ligament tear: findings at ligament reconstruction in high school and recreational athletes an analysis of sex-based differences . The American Journal of Sports Medicine, 2003, 31: 601-605.

[11] A r?en A, L?ken S, Heir S, et al. Articular cartilage lesions in 993 consecutive knee arthroscopies . Am J Sports Med, 2004, 32 : 211.

[12] 尚 平, 許永濤, 廖全明, 等. 85 例半月板損傷與關(guān)節(jié)軟骨損傷相關(guān)性研究. 生物骨科材料與臨床研究, 2005, 1: 14-15.

[13] Guettler J H, Demetropoulos C K, Yang K H, et al. Osteochondral defects in the human knee influence of defect size on cartilage rim stress and load redistribution to surrounding cartilage. Am J Sports Med, 2004, 32 : 1451-1458.

[14] Jakob R P, Franz T, Gautier E, et al. Autologous osteochondral grafting in the knee: indication, results, and reflections. Clinical orthopaedics and related research, 2002, 401: 170-184.

[15] Gross C, M all N, Dwyer T. Outcomes of osteochondral allograft transplantation in the knee. Arthroscopy，2013, 29 :575-588.