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    非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對(duì)心肌缺血再灌注的影響

    2014-05-19 01:01:40周曉輝韓沖芳楊華麗等
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2014年11期
    關(guān)鍵詞:創(chuàng)性七氟醚后處理

    周曉輝 韓沖芳 楊華麗等

    [摘要] 目的 探討非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對(duì)心肌缺血再灌注保護(hù)是否有疊加作用。方法 成年雄性SD大鼠40只,隨機(jī)分為5組,假手術(shù)組(S組);缺血再灌注組(I/R組);非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理組(NIPC組);七氟醚后處理組(Spo組);非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理+七氟醚后處理組(NIPC+Spo組)。再灌注120min后檢測(cè)CK-MB表達(dá)及心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性。結(jié)果 與I/R組比較,NIPC組、Spo組和NIPC+Spo組CK-MB降低、SOD活性增加(P<0.05);與NIPC組和Spo組比較, NIPC+Spo組CK-MB水平減少、SOD活性增加(P<0.05)。結(jié)論 非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理組對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)有疊加作用。

    [關(guān)鍵詞] 七氟醚后處理;心肌缺血再灌注;非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理;SOD

    [中圖分類號(hào)] R654.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2014)11-0016-03

    [Abstract] Objective To investigate the effects of non-traumatic ischemic preconditioning combined with Sevoflurane postconditioning on myocardial ischemia-reperfusion(I/R)in rat. Methods Forty male SD rats weighing 250 to 280 g were randomly divided into 5 groups (n=8 each): Sham operation group (Group S), ischemia and reperfusion group (Group I/R), non-traumatic ischemic preconditioning group(Group NIPC), sevoflurane postconditioning group(Group Spo),non-traumatic ischemic preconditioning combined with Sevoflurane postconditioning group (Group NIPC +Spo). After being reperfused for 120 minutes, detected blood serum CK-MB level and myocardial SOD expression. Results Compared with the I/R group, the levels of CK-MB decreased(P<0.05)in group NIPC, group Spo and group NIPC +Spo. While SOD expression increased(P<0.05). Compared with the group NIPC and group Spo,the levels of CK-MB decreased(P<0.05)in group NIPC +Spo. While SOD expression increased(P<0.05). Conclusion Compared with only non-traumatic ischemic preconditioning or sevoflurane postconditioning, the two methods in combination can increase the protective effects for myocardial ischemia-reperfusion.

    [Key words] Sevoflurane postconditioning; Myocardial ischemia-reperfusion; Non-traumatic ischemic preconditioning;SOD

    自1986年,Murry發(fā)現(xiàn)心肌缺血預(yù)處理可以減輕缺血再灌注損害以來,人們發(fā)現(xiàn)七氟醚預(yù)處理和后處理及非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對(duì)心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用[1,2]。本文采用大鼠心肌缺血-再灌注模型,觀察血清中CK-MB和心肌組織中SOD活性水平,來研究非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理是否對(duì)缺血再灌注保護(hù)有疊加作用。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

    健康雄性SD大鼠40只,體重250~280 g,由山西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供。

    1.2 模型制備

    實(shí)驗(yàn)動(dòng)物稱重,腹腔注射3%戊巴比妥鈉(45 mg/kg)麻醉,固定于實(shí)驗(yàn)臺(tái)上,頸部正中切口,分離氣管后進(jìn)行氣管插管,接ALC-V 8 動(dòng)物呼吸機(jī)(上海奧爾特生物科技有限公司)行機(jī)械通氣,呼吸機(jī)進(jìn)氣口與七氟烷揮發(fā)罐(aeommedvp 3000)相連,潮氣量8~10 mL,通氣頻率60次/min,吸入純氧,吸呼比1∶2。左側(cè)頸總動(dòng)脈穿刺置管,連接BI-420F生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)(成都泰盟科技有限公司),用于監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓及標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖。于左側(cè)胸壁第3、4肋間距離胸骨左緣約0.5 cm處逐層鈍性分離開胸,去除心包膜,6-0絲線在左心耳下約3 mm處穿過左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD),將絲線兩頭穿過硅膠管,用血管鉗推壓小管壓迫LAD造成缺血,以結(jié)扎處遠(yuǎn)端心前壁呈青紫色或蒼白色、ST段抬高、T波高聳為缺血成功標(biāo)志。缺血30min時(shí)松開結(jié)扎線,心肌缺血區(qū)恢復(fù)紅潤、ST段回落>1/2和(或)R波恢復(fù)為再灌注成功的標(biāo)志。

    1.3 動(dòng)物分組

    實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為5組(n=8):假手術(shù)組(S組)、缺血再灌注組(I/R組)、非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理組(NIPC組)、七氟醚后處理組(Spo組)和非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理組(NIPC+Spo組)。S組:只穿線不結(jié)扎;I/R組:阻斷LAD30 min,再灌注120 min。NIPC組:在缺血前阻斷右側(cè)股動(dòng)脈5 min再灌注5 min,三個(gè)循環(huán)后行LAD缺血30 min,再灌注120 min[3];Spo組:阻斷LAD30 min,再灌注前吸入2%七氟醚15 min,再灌注120 min;NIPC+Spo組:在缺血前阻斷右側(cè)股動(dòng)脈5 min再灌注5 min,三個(gè)循環(huán)后行LAD缺血30 min,再灌注前吸入2%七氟醚15 min,再灌注120 min[4-8]。

    1.4 血清中CK-MB測(cè)定

    再灌注120 min時(shí),從大鼠左側(cè)股動(dòng)脈取血2 mL,離心后測(cè)定血清中CK-MB水平。

    1.5 心肌組織病理變化和SOD測(cè)定

    再灌注120 min取血后,將大鼠處死,取部分缺血區(qū)心肌組織,石蠟包埋,切片,HE染色,觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌,去除包膜,稱重后勻漿,離心后取上清液,采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活性。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),組間進(jìn)行單因素方差分析,兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    與其余4組比較,S組CK-MB(177.44±53.34)U/L含量最低,心肌組織SOD活性(235±21)U/mg最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較,I/R組CK-MB水平增高,心肌組織SOD活性降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與NIPC組和Spo組比較,NIPC +Spo組CK-MB水平降低,心肌組織SOD活性升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    光鏡下觀察心肌組織病理變化,S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常,細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂,細(xì)胞腫脹,間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似,心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂,細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常,細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

    3 討論

    近年來,隨著心臟冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù),心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展,心肌缺血再灌注損傷受到人們?cè)絹碓蕉嗟年P(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理,及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對(duì)心肌缺血再灌注有保護(hù)作用,但其對(duì)心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

    CK-MB主要分布于心肌組織,心肌損傷后釋放到血液,是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理,非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平,減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

    超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物,具有極強(qiáng)的氧化能力,是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶,能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物,過氧化物會(huì)立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對(duì)人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì),可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激,有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷,引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷,保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷,保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

    本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用,其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān),但對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò),其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 趙亞玲,敖虎山. 心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 中國循環(huán)雜志,2011,26(5):396-398.

    [2] Kodaka M,Johansen JW,Sebel PS. The influence of gender on loss of consciousness with sevoflurane or propofol[J]. Anesth Analg,2005,101(2):377-381.

    [3] 萬杋,楊拔閑. 無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2009,18(22):9-11.

    [4] 陳洪濤,李寶金. 不同七氟醚后處理對(duì)心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 臨床麻醉學(xué),2012,28(12):1216-1219.

    [5] 董玥穎,韓沖芳. mKATP對(duì)七氟醚后處理大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,51(17):17-19. [6] Yu LN,Yu J. Sevoflurane postcongditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J]. Journal of Zhe Jiang Univ Sci B,2010,(9):661-667.

    [7] Yao YT,F(xiàn)ang NX,Shi CX. Sevoflurane postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury[J]. Chin Med J,2010,123(10):1320-1328.

    [8] 唐瑩,劉金東. PI3K-Akt信號(hào)通路在七氟醚預(yù)處理減輕大鼠離體心臟缺血再灌注損傷中的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志,2011,31(5):630-633.

    [9] 張力,周成斌. 七氟醚后處理對(duì)心肌保護(hù)作用的臨床研究[J]. 透析與人工器官,2011,22(1):38-41.

    [10] 楊長順,周秀萍. cTnI、CK-MB和MB定量檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的價(jià)值[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2010, 7(17):1827-1828.

    [11] 劉悅,劉雅. 七氟醚后處理聯(lián)合七氟醚預(yù)處理對(duì)急性心肌缺血-再灌注大鼠血漿SOD及MDA的影響[J]. 河北醫(yī)學(xué),2011,33(3):329-331.

    [12] 王天龍,于德水,張京范. 小劑量尼卡地平對(duì)心臟外科圍手術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志,2002,22(4):203-206.

    [13] 廖錦華,李健玲. 七氟醚預(yù)處理對(duì)缺血再灌注大鼠心肌活性氧產(chǎn)生的影響及發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制[J]. 中國病理生理雜志,2011,27(8):1476-1484.

    (收稿日期:2013-12-27)

    1.4 血清中CK-MB測(cè)定

    再灌注120 min時(shí),從大鼠左側(cè)股動(dòng)脈取血2 mL,離心后測(cè)定血清中CK-MB水平。

    1.5 心肌組織病理變化和SOD測(cè)定

    再灌注120 min取血后,將大鼠處死,取部分缺血區(qū)心肌組織,石蠟包埋,切片,HE染色,觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌,去除包膜,稱重后勻漿,離心后取上清液,采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活性。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),組間進(jìn)行單因素方差分析,兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    與其余4組比較,S組CK-MB(177.44±53.34)U/L含量最低,心肌組織SOD活性(235±21)U/mg最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較,I/R組CK-MB水平增高,心肌組織SOD活性降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與NIPC組和Spo組比較,NIPC +Spo組CK-MB水平降低,心肌組織SOD活性升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    光鏡下觀察心肌組織病理變化,S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常,細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂,細(xì)胞腫脹,間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似,心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂,細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常,細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

    3 討論

    近年來,隨著心臟冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù),心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展,心肌缺血再灌注損傷受到人們?cè)絹碓蕉嗟年P(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理,及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對(duì)心肌缺血再灌注有保護(hù)作用,但其對(duì)心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

    CK-MB主要分布于心肌組織,心肌損傷后釋放到血液,是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理,非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平,減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

    超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物,具有極強(qiáng)的氧化能力,是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶,能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物,過氧化物會(huì)立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對(duì)人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì),可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激,有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷,引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷,保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷,保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

    本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用,其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān),但對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò),其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 趙亞玲,敖虎山. 心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 中國循環(huán)雜志,2011,26(5):396-398.

    [2] Kodaka M,Johansen JW,Sebel PS. The influence of gender on loss of consciousness with sevoflurane or propofol[J]. Anesth Analg,2005,101(2):377-381.

    [3] 萬杋,楊拔閑. 無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2009,18(22):9-11.

    [4] 陳洪濤,李寶金. 不同七氟醚后處理對(duì)心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 臨床麻醉學(xué),2012,28(12):1216-1219.

    [5] 董玥穎,韓沖芳. mKATP對(duì)七氟醚后處理大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,51(17):17-19. [6] Yu LN,Yu J. Sevoflurane postcongditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J]. Journal of Zhe Jiang Univ Sci B,2010,(9):661-667.

    [7] Yao YT,F(xiàn)ang NX,Shi CX. Sevoflurane postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury[J]. Chin Med J,2010,123(10):1320-1328.

    [8] 唐瑩,劉金東. PI3K-Akt信號(hào)通路在七氟醚預(yù)處理減輕大鼠離體心臟缺血再灌注損傷中的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志,2011,31(5):630-633.

    [9] 張力,周成斌. 七氟醚后處理對(duì)心肌保護(hù)作用的臨床研究[J]. 透析與人工器官,2011,22(1):38-41.

    [10] 楊長順,周秀萍. cTnI、CK-MB和MB定量檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的價(jià)值[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2010, 7(17):1827-1828.

    [11] 劉悅,劉雅. 七氟醚后處理聯(lián)合七氟醚預(yù)處理對(duì)急性心肌缺血-再灌注大鼠血漿SOD及MDA的影響[J]. 河北醫(yī)學(xué),2011,33(3):329-331.

    [12] 王天龍,于德水,張京范. 小劑量尼卡地平對(duì)心臟外科圍手術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志,2002,22(4):203-206.

    [13] 廖錦華,李健玲. 七氟醚預(yù)處理對(duì)缺血再灌注大鼠心肌活性氧產(chǎn)生的影響及發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制[J]. 中國病理生理雜志,2011,27(8):1476-1484.

    (收稿日期:2013-12-27)

    1.4 血清中CK-MB測(cè)定

    再灌注120 min時(shí),從大鼠左側(cè)股動(dòng)脈取血2 mL,離心后測(cè)定血清中CK-MB水平。

    1.5 心肌組織病理變化和SOD測(cè)定

    再灌注120 min取血后,將大鼠處死,取部分缺血區(qū)心肌組織,石蠟包埋,切片,HE染色,觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌,去除包膜,稱重后勻漿,離心后取上清液,采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD活性。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),組間進(jìn)行單因素方差分析,兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    與其余4組比較,S組CK-MB(177.44±53.34)U/L含量最低,心肌組織SOD活性(235±21)U/mg最高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較,I/R組CK-MB水平增高,心肌組織SOD活性降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與NIPC組和Spo組比較,NIPC +Spo組CK-MB水平降低,心肌組織SOD活性升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    光鏡下觀察心肌組織病理變化,S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常,細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂,細(xì)胞腫脹,間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似,心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂,細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常,細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

    3 討論

    近年來,隨著心臟冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù),心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展,心肌缺血再灌注損傷受到人們?cè)絹碓蕉嗟年P(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理,及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對(duì)心肌缺血再灌注有保護(hù)作用,但其對(duì)心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

    CK-MB主要分布于心肌組織,心肌損傷后釋放到血液,是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理,非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平,減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

    超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物,具有極強(qiáng)的氧化能力,是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶,能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物,過氧化物會(huì)立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對(duì)人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì),可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激,有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷,引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷,保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷,保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

    本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用,其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān),但對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò),其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

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    (收稿日期:2013-12-27)

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