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    G6PD缺乏對新生兒高膽紅素血癥患兒心肌酶的影響

    2014-05-06 05:47:04謝建紅劉字黃小紅莫坤梅胡軍紅楊明
    海南醫(yī)學(xué) 2014年13期
    關(guān)鍵詞:膽紅素血癥心肌

    謝建紅,劉字,黃小紅,莫坤梅,胡軍紅,楊明

    (清遠市佛岡縣人民醫(yī)院兒科,廣東 清遠 511600)

    ·論著·

    G6PD缺乏對新生兒高膽紅素血癥患兒心肌酶的影響

    謝建紅,劉字,黃小紅,莫坤梅,胡軍紅,楊明

    (清遠市佛岡縣人民醫(yī)院兒科,廣東 清遠 511600)

    目的研究葡萄糖6磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏是否會加重新生兒高膽紅素血癥患兒的心肌損傷從而影響患兒血液中心肌酶的水平。方法選取2012年10月至2013年11月在我院出生的新生兒黃疸患兒190例,經(jīng)檢查后分組,將其中139例高膽紅素血癥患兒分為觀察組,余51例生理性黃疸患兒分為對照組;觀察組患兒根據(jù)G6PD是否正常再分為觀察Ⅰ組79例(G6PD正常)和觀察Ⅱ組60例(G6PD缺乏),抽血檢測所有患兒總膽紅素(TBIL)、葡萄糖6磷酸脫氫酶(G6PD)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB),并對檢測結(jié)果進行比較分析。結(jié)果觀察組中139例患兒的平均血清TBIL含量[(269.7±31.3)μmol/L]明顯高于對照組[(186.5±19.8)μmol/L],兩者比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患兒血清中AST、LDH、CK、CK-MB等心肌酶的平均含量均明顯高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察Ⅱ組患兒與觀察Ⅰ組患兒膽紅素水平含量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但觀察Ⅱ組患兒AST、CK、CK-MB、LDH等心肌酶的平均含量均明顯高于觀察Ⅰ組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論高膽紅素血癥可以對心肌細胞造成損傷從而引起心肌酶水平的變化,新生兒高膽紅素血癥患兒的心肌酶升高程度與其黃疸水平呈正相關(guān);G6PD缺乏可增強高膽紅素血癥對心肌細胞造成的損傷。

    高膽紅素血癥;葡萄糖6磷酸脫氫酶;心肌損傷;心肌酶

    新生兒高膽紅素血癥是一種常見的新生兒疾病,紅細胞葡萄糖6磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏是新生兒高膽紅素血癥的常見病因之一,發(fā)生新生兒高膽紅素血癥時,血液中的膽紅素是以間接膽紅素為主,過多的血清間接膽紅素在體內(nèi)的積累對心肌有很大的毒性作用,心肌損傷后會改變患兒血液中心肌酶的含量。本文旨在研究G6PD缺乏是否會加重新生兒高膽紅素血癥患兒的心肌損傷從而影響患兒血液中心肌酶的水平,現(xiàn)報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2012年10月至2013年11月在我院出生的新生兒黃疸患兒190例,其中男性119例,女性71例,平均胎齡(39.6±2.1)周,出生平均天數(shù)4 d,均未出現(xiàn)其他新生兒疾病。參照新生兒高膽紅素血癥診斷標準,當血清總膽紅素(TBIL)高于220.6 μmol/L時可診斷為高膽紅素血癥。依據(jù)上述標準將190例患兒中139例高膽紅素血癥患兒設(shè)為觀察組,將其中51例生理性黃疸患兒設(shè)為對照組;根據(jù)患兒G6PD是否正常再分為觀察Ⅰ組79例(G6PD正常)和觀察Ⅱ組60例(G6PD缺乏),兩組患兒的性別、胎齡及出生天數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法當新生兒出現(xiàn)黃疸癥狀后采集患兒枸櫞酸抗凝靜脈血2 ml,采用改良G6PD定量比值法試劑進行G6PD測定;同時采集靜脈血3 ml,用日立7080全自動生化分析儀對血清總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等進行測定。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較觀察組患兒的平均血清TBIL含量明顯高于對照組,其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組與對照組的血清LDH、AST、CK、CK-MB含量比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 觀察Ⅱ組與對照組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較觀察Ⅱ組患兒與對照組患兒膽紅素水平及心肌酶含量比較,T-BIL、LDH、AST、CK、CKMB的含量比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    2.3 觀察Ⅱ組與觀察Ⅰ組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較觀察Ⅱ組患兒與觀察Ⅰ組患兒膽紅素水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但兩組患兒AST、CK、LDH、CK-MB含量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表1 兩組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    表1 兩組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    表2 觀察Ⅱ組與對照組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    表2 觀察Ⅱ組與對照組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    表3 觀察Ⅱ組與觀察Ⅰ組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    表3 觀察Ⅱ組與觀察Ⅰ組患兒總膽紅素水平及心肌酶含量比較(±s)

    3 討論

    G6PD缺乏癥在中國南方幾個省份是一種常見的遺傳性疾病,廣東省G6PD缺乏癥的發(fā)病率比較高,據(jù)資料統(tǒng)計其發(fā)病率為3.1%~16.1%[1]。G6PD是一種酶,它在人體的代謝途徑中起著非常關(guān)鍵的作用,在人體紅細胞中起著抗氧化及穩(wěn)定紅細胞膜骨架的重要作用。一般情況下,大多數(shù)G6PD缺乏患者往往無臨床癥狀,但在新生兒期則容易導(dǎo)致黃疸,對神經(jīng)和心肌造成損傷[2-4]。G6PD缺乏是造成新生兒高膽紅素血癥的一個常見原因,新生兒高膽紅素血癥對患兒心肌細胞造成損傷從而影響血液中心肌酶水平的報道已有許多,而在同樣的膽紅素水平情況下G6PD缺乏是否會加重心肌細胞的損傷這方面的資料則較少。本課題組針對G6PD缺乏是否會加重高膽紅素血癥患兒心肌的損傷從而影響心肌酶的水平進行了一系列研究。

    通過對本研究中各組患兒膽紅素及心肌酶數(shù)據(jù)進行分析,我們發(fā)現(xiàn)觀察組與對照組比較患兒膽紅素水平差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組與對照組比較AST、LDH、CK、CK-MB的含量差異也均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這就說明了高膽紅素血癥患兒血液中膽紅素濃度與心肌損傷呈正相關(guān),膽紅素濃度越高對心肌的損傷也越嚴重而血液中心肌酶的濃度水平也越高;通過對觀察Ⅱ組與觀察Ⅰ組患兒膽紅素及心肌酶進行比較,觀察Ⅰ、Ⅱ組患兒膽紅素水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但觀察Ⅱ組與Ⅰ組患兒血清AST、CK、CK-MB的含量差異卻有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這些數(shù)據(jù)表明了G6PD缺乏患兒組血液中心肌酶濃度更高且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,這可能由于缺乏葡萄糖6磷酸脫氫酶使心肌細胞抗氧化能力減弱而對間接膽紅素更敏感,從而對心肌組織造成的損傷也更嚴重。

    綜上所述,膽紅素濃度越高對心肌的損傷越嚴重,而G6PD缺乏可增強高膽紅素血癥對患兒心肌組織造成的損傷,因此臨床上要通過及早對新生兒進行G6PD活性的檢測,確定患兒出現(xiàn)高膽紅素血癥的病因,并應(yīng)將心肌酶譜列為常規(guī)檢查項目,在早期采取針對性的治療手段降低黃疸程度以及加強對心肌的保護性治療,避免加重新生兒的心肌損傷。

    [1]錢家樂,陳少科,范歆,等.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥與新生兒高膽紅素血癥相關(guān)分析[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2013,21(5): 98-99.

    [2]葉海燕,閆軍.監(jiān)測新生兒高膽紅素血癥心肌酶的臨床意義[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(24):3191.

    [3]周輝.葡萄糖6磷酸脫氫酶對新生兒高膽紅素血癥患兒心肌酶的影響作用分析[J].中國婦幼保健,2013,28(1):73-74.

    [4]白玲.新生兒高膽紅素血癥心肌酶譜活性的變化[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2007,4(11):1042.

    [5]金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:269.

    Influence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency on myocardial enzyme in patients with neonatal hyperbilirubinemia.

    XIE Jian-hong,LIU Zi,HUANG Xiao-hong,MO Kun-mei,HU Jun-hong,YANG Ming. Department of Paediatrics,the People's Hospital of Fogang County,Qingyuan 511600,Guangdong,CHINA

    ObjectiveTo explore whether the glucose-6-phosphate dehydrogenase(G6PD)deficiency will aggravate the myocardial injury in patients with neonatal hyperbilirubinaemia and influence the levels of neonate myocardial enzymes.MethodsA total of190 children with hyperbilirubinemia who were born in our hospital from 2012 October to 2013 November were involved in this study.After examination,they were divided into observation group (139 children)and control group(51 children).According to the G6PD level,the observation group was divided into observation groupⅠ(79 cases with normal G6PD)and observation groupⅡ(60 cases with G6PD deficiency).TBIL, G6PD,AST,LDH,CK and CK-MB in the 190 children were detected and analyzed.ResultsThe average content of TBIL in the observation group was significantly higher than that in the control group[(269.7±31.3)μmol/L vs (186.5±19.8)μmol/L,P<0.05].The average contents of AST,LDH,CK and CK-MB in the observation group was significantly higher than those in the control group(P<0.05);There was no significant difference in the average content of TBIL between the observation groupⅠand the observation groupⅡ(P>0.05),but the average contents of AST,LDH, CK and CK-MB in the observation groupⅡwas significantly higher than that in the observation groupⅠ(P<0.05). Conclusion Hyperbilirubinemia damaged myocardial cells and changed the myocardial enzyme content in serum.The myocardial enzyme level in patient with neonatal hyperbilirubinemia was positively correlated with jaundice.G6PD deficiency increased the damage on myocardial cells.

    Hyperbilirubinemia;G6PD;Myocardial injury;Myocardial enzyme

    R722

    A

    1003—6350(2014)13—1948—03

    10.3969/j.issn.1003-6350.2014.13.0755

    2014-01-13)

    2013年廣東省清遠市科技計劃項目(編號:2013B116)

    謝建紅。E-mail:hjh858@126.com

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