廣州民警谷氨酰轉肽酶與高血壓和心電圖缺血性ST-T改變關系的研究

王靖炫，區(qū)文超，周志衡，劉本榮，康 安

(1.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260；2.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510260；3.廣州醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院，廣東 廣州 510182；4.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心血管研究所，廣東 廣州 510260；5.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260)

廣州民警谷氨酰轉肽酶與高血壓和心電圖缺血性ST-T改變關系的研究

王靖炫1，區(qū)文超2，周志衡3，劉本榮4，康 安5

(1.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260；2.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510260；3.廣州醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院，廣東 廣州 510182；4.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心血管研究所，廣東 廣州 510260；5.廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260)

目的探討谷氨酰轉肽酶(GGT)與高血壓及心電圖缺血性ST段和(或)T波改變(ST-T改變)的關系，研究GGT對廣州民警心血管事件的影響。方法對2 120例廣州民警四分位不同水平GGT的血壓水平和心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率進行分析。結果(1)受檢者血壓隨GGT水平升高而升高。GGT水平與血壓相關(β= 0.006，P＜0.05)，高血壓與非高血壓組間比率差異有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。(2)心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT水平關系呈一近“V”形曲線圖。發(fā)生率分別在GGT低水平組(＜18 U/L)和高水平組(＞39 U/L)出現(xiàn)高點，在中等較低水平組(18～26 U/L)出現(xiàn)波谷。心電圖有、無缺血性ST-T改變的發(fā)生率之間差異有顯著統(tǒng)計學意義(χ2= 13.031，P＜0.01)。結論高血壓病發(fā)病率隨谷氨酰轉肽酶水平升高而升高，谷氨酰轉肽酶為高血壓病獨立的危險因素。谷氨酰轉肽酶在低水平及高水平可能導致心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率升高。

谷氨酰轉肽酶；高血壓；心電圖缺血性ST-T改變；民警

隨著經(jīng)濟日益增長，人們生活水平不斷提高，全球高血壓、冠心病等心血管疾病逐年上升。谷氨酰轉肽酶(GGT)是一種方便、低廉的常用實驗室檢測指標，既往常作為肝功能異常、酗酒、膽道疾病的生化指標。GGT被逐漸認識為獨立的心血管疾病的危險因素，還能預示心臟疾病、高血壓、中風和2型糖尿病等疾病的發(fā)生和發(fā)展。目前對于某一職業(yè)的健康體檢人群，GGT與高血壓及心電圖缺血性ST-T改變關系的詳細研究鮮見報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年8～9月隨機抽取廣州市海珠區(qū)民警2 120例為研究對象，其中男性1 794例，女性326例，平均年齡(39.4±7.0)歲。已排除嚴重肝腎功能不全、心率＞110次/min，服用洋地黃、奎尼丁等藥物，心房撲動、心房纖顫，預激綜合征，束支傳導阻滯，電解質紊亂者。GGT按四分位分為四組：＜18 U/L(低水平組)；18～26 U/L(中等較低水平組)，27～39 U/L(中等較高水平組)和＞39 U/L(高水平組)。

1.2 方法

1.2.1 血壓測量方法及判定標準 由內(nèi)科醫(yī)師使用汞柱式血壓計，采用國際標準血壓測量法測量受檢者右上臂收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)。測量前休息10 min。根據(jù)1999年WHO及ISH高血壓診斷標準，即SBP≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或) DBP≥90 mmHg或服用降壓藥者為高血壓。

1.2.2 標本采集 受檢者空腹10 h以上，采肘正中靜脈血10 ml，在廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院檢驗科檢測血常規(guī)，羅氏CobasC8000全自動化自動分析儀檢測血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG/GLU)、GGT、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)。

1.2.3 心電圖操作及判定標準 采用日本光電NIHON十二導聯(lián)心電圖機進行受檢者心電測試，測試前休息10 min。心電圖診斷標準參照2007-2009年《國際心電圖標準和診斷指南》(AHA/ACCF/HRS)，ST段水平型或下斜型壓低≥0.05 mV及T波低于同導聯(lián)QRS波R波振幅1/10或倒置。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。以均數(shù)±標準差()表示計量資料正態(tài)分布數(shù)據(jù)，其比較采用方差分析，組間多重比較進行方差齊性檢驗。符合方差齊者用LSD-t檢驗，不符合方差齊者用Tamhane's檢驗。計數(shù)資料以例(%)表示，其比較采用χ2檢驗。采用多因素非條件Logistic回歸分析GGT水平與其他危險因素的交互作用對高血壓發(fā)病率的影響，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、GLU的關系 受檢者按GGT的四分位間距分為＜18 U/L，18～26 U/L，27～39 U/L，＞39 U/L四組，四個組的SBP、DBP、TG、CHOL、LDL-C、GLU均基本隨GGT水平升高而升高，在GGT中、高水平三個組(≥18 U/L)均明顯高于低水平組(＜18 U/L)，而HDL-C隨GGT水平升高而降低，見表1。本研究2 120例研究對象中高血壓組335例，GGT水平為(48.4±5.2)U/L，非高血壓1 785例，GGT水平為(33.1±4.5)U/L，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=107.840，P＜0.01)。以GGT低水平組(＜18 U/L)作為對照，其余三組均OR＞1，且OR值逐漸增大，提示GGT是高血壓病的危險因素，見表2。不同水平GGT與血壓及血清生化指標均數(shù)的關系見圖1。

表1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU的方差比較()

表1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU的方差比較()

注：a與(1)比較，P＜0.05；b與(2)比較，P＜0.05；c與(3)比較，P＜0.05。

項目GGT(U/L)F/χ2值P值例數(shù)SBP(mmHg) DBP(mmHg) TG(mmol/L) CHOL(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) GLU(mmol/L)＜18(1)476 119.7±13.2 74.6±9.2 1.04±0.97 4.62±0.85 1.31±0.28 2.87±0.70 4.48±0.62 18～26(2)599 122.6±12.7a77.2±9.1a1.29±0.71a4.76±0.75a1.21±0.28a3.06±0.61a4.63±1.19a27～39(3)520 125.7±12.5ab80.4±9.5ab1.79±1.26ab5.05±0.86ab1.13±0.25ab3.28±0.69ab4.73±0.99a＞39(4)525 130.6±15.2abc84.3±10.8abc2.47±2.12abc5.26±0.94abc1.10±0.24ab3.32±0.78ab4.99±1.31abc66.500 94.798 110.870 60.127 60.644 45.189 19.962 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表2 不同GGT水平與高血壓病發(fā)病率的logistic回歸分析結果

圖1 不同GGT水平與血壓及血清生化指標均數(shù)的關系

2.2 谷氨酰轉肽酶與心電圖缺血性ST段和(或)T波改變發(fā)生率的關系 本研究2 120例中，無心電圖缺血性ST-T改變1 938例，GGT水平為(35.2±5.3)U/L；有心電圖缺血性ST-T改變182例，GGT水平為(38±6.3)U/L。不同水平GGT中，有無缺血性ST-T表現(xiàn)的發(fā)病率差異均有統(tǒng)計學意義(χ2= 13.031，P＜0.01)。心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT水平關系呈一近“V”形曲線圖。其中，GGT低水平組(＜18 U/L)ST-T改變率最高(11.8%)；隨之在GGT中等較低水平組(18～16 U/L)出現(xiàn)波谷(5.7%)；繼而又有隨GGT水平升高而升高的趨勢，直至在高水平組(＞39 U/L)出現(xiàn)另一高點(9.3%)，以GGT水平最低組(＜18 U/L)為對照，GGT中、高水平組(≥18 U/L)三個組的OR值均逐漸升高，提示在中、高水平組，心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率隨GGT水平的升高而逐漸升高，見表3。不同水平GGT與高血壓病發(fā)病率及心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的關系如圖2。

表3 不同GGT水平與心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的Logistic回歸分析結果

圖2 不同GGT水平與高血壓病發(fā)病率(%)及心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率(%)的關系

2.3 生化及其他指標交互作用對血壓的影響以高血壓為因變量，單因素分析有意義的性別、年齡(Age)、ALT、AST、GGT、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、CRE、UA、GLU、紅細胞計數(shù)(RBC)、紅細胞壓積(HCT)及B超脂肪肝(Fatty liver)表現(xiàn)，作為自變量，將這些因素引入Logistic回歸分析。結果顯示，在廣州民警的檢驗及影像學檢查指標中，GGT為影響高血壓獨立的危險因素，相關系數(shù)分別為0.006，P值＜0.01，見表4。

表4 影響高血壓的多因素非條件性Logistic回歸分析結果

2.4 生化指標交互作用對心電圖缺血性ST段和(或)T波改變發(fā)生率的影響 以心電圖缺血性ST-T改變?yōu)橐蜃兞?，單因素分析有意義的年齡、SBP、DBP、GGT、RBC、UA、GLU、AST作為自變量，將這些因素引入Logistic回歸分析。結果顯示，在民警的檢驗及影像學檢查指標中，DBP、GLU和AST在多因素Logisitic回歸分析結果中OR值均＞1，提示這些因素均可能為心電圖缺血性ST-T改變危險因素，見表5。

表5 影響心電圖缺血性ST-T改變的多因素Logistic回歸分析結果

3 討論

3.1 谷氨酰轉肽酶與血壓的關系分析 GGT是一種方便、低廉的常用實驗室檢測指標，既往常作為肝功能異常、酗酒、膽道疾病的生化指標。近來有研究表明，GGT被逐漸認識為獨立的心血管疾病的危險因素，還能預示心臟疾病、高血壓、中風和2型糖尿病等疾病的發(fā)生和發(fā)展，GGT水平與BMI、血壓、LDL-C、TG及血糖顯著相關[1-2]。GGT的升高與頸動脈粥樣硬化密切相關，在GGT升高組，頸動脈斑塊的發(fā)生率及內(nèi)膜中層的厚度也顯著大于GGT正常組[3]。本研究發(fā)現(xiàn)，民警的血壓水平及高血壓病發(fā)病率均隨GGT水平升高而升高，且在GGT四個不同濃度水平組中，SBP及DBP均隨GGT水平而升高，與上述研究結果基本一致。GGT與高血壓關系的機制研究，目前認為有以下可能：①GGT也稱γ-谷氨?；D移酶，主要催化γ-谷氨酰基的轉移，是水解細胞外抗氧化劑谷胱甘肽(GSH)的主要酶類。GGT升高，細胞外GSH被大量水解，其抗氧化作用被削弱，造成血管內(nèi)皮細胞損傷及炎癥增生，導致動脈硬化及彈性減退產(chǎn)生高血壓。②GGT與游離LDL-C結合并使其氧化[4]，使血液中氧化型LDL-C水平升高，而氧化型LDL-C升高可誘發(fā)胰島素抵抗，導致血壓升高。③GGT水平升高，GSH被水解，氧化應激易感性增加，導致血壓升高[5]。④GGT作為前炎癥因子[6]，刺激中性粒細胞釋放氧化劑和蛋白酶，刺激肥大細胞釋放炎癥介質，炎癥介質也促血管平滑肌增生，順應性下降，誘發(fā)血壓升高；另外，炎癥介質激活和刺激血小板聚集，誘發(fā)血栓形成，使微循環(huán)缺血，激活RAAS系統(tǒng)，導致血壓升高。⑤GGT升高可視為胰島素抵抗指標之一[7]，繼發(fā)高胰島素血癥，使腎臟水鈉潴留，激活RAAS系統(tǒng)，使血壓升高。⑥腎臟高代謝產(chǎn)生大量的自由基，由于GGT拮抗了GSH的氧化作用，使自由基和過氧化物積聚，損傷腎臟血管，使腎血管通透性增加，激活RAAS系統(tǒng)，繼發(fā)血壓升高。

3.2 谷氨酰轉肽酶與心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的關系分析 目前，國內(nèi)外有文獻報道，GGT也被認為是冠心病的獨立危險因素。Lee等[8]在研究28 838例中年芬蘭人中，發(fā)現(xiàn)在排除其他致冠心病危險因素后，血清GGT升高預示冠心病的風險，且與冠心病密切相關。張淑文[9]研究134例冠狀動脈病變患者的冠狀動脈病變與GGT的關系發(fā)現(xiàn)，血清GGT水平隨冠狀動脈嚴重程度而升高。郝曉俊[10]研究γ-GGT對急性冠脈綜合征的預測性發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者中GGT顯著高于正常對照組。本研究發(fā)現(xiàn)，缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT的關系呈一近“V形”曲線圖，低水平組(＜18 U/L)的心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率最高，中等較低水平組(18～26 U/L)發(fā)生率最低；而中、高水平組(≥18 U/L)心電圖缺血性ST-T改變患病率隨GGT水平升高而升高。考慮高、低水平組GGT均可能為心肌缺血及心肌損傷危險因素，其原因主要與GGT與7-谷氨酰-L-半胱氨酸-L-甘氨酸(GSH)的關系有關。近年來國內(nèi)外報道，GGT與GSH關系密切。GGT是細胞外GSH重要的水解酶[11]。在水解GSH的過程中，GGT釋放出半胱氨酰-甘氨酸，繼而分解成甘氨酸和半胱氨酸，后兩者參與合成細胞內(nèi)GSH，是合成細胞內(nèi)GSH的限制性底物[12]。Filomeni等[13]研究表明，GSH作為細胞信號在轉運氨基酸過程中作為半胱氨酸的一個儲存池。GGT對GSH起著動態(tài)平衡的調(diào)節(jié)作用。GGT水平和活性升高，GSH向細胞內(nèi)的運輸增加[14]。因此推斷，GGT水平高低也決定了血清GSH的水平。GSH是細胞內(nèi)主要的抗氧化劑，GSH具有降低脂質過氧化、降低血中膽固醇、減輕動脈硬化斑塊的炎癥反應、穩(wěn)定血小板和保護內(nèi)皮細胞等功能。GGT水平升高，拮抗GSH的抗氧化作用，在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。Paolicchi等[14]研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈粥樣斑塊中存在大量GGT，可能與氧化型LDL結合，且氧化型LDL和CD68+泡沫細胞可能促進GGT活性增高，并共同沉積于動脈管壁，參與動脈粥樣硬化。因此，推測高水平GGT可能拮抗細胞外GSH的抗氧化作用，損傷內(nèi)皮細胞，促發(fā)動脈粥樣硬化，導致冠心病的發(fā)生；而當GGT偏低時，GGT調(diào)節(jié)維持GSH和半胱氨酸的動態(tài)平衡的能力減弱，減少細胞外半胱氨酸和甘氨酸轉運至細胞內(nèi)儲存的能力，細胞內(nèi)GSH合成減少，抗氧化能力削弱，損傷心肌細胞，出現(xiàn)心電圖缺血性ST-T改變表現(xiàn)。故此，GGT處于低水平或高水平，均可能導致心電圖缺血性ST-T改變。

3.3 谷氨酰轉肽酶與TG、CHOL、LDL-C、HDL-C及空腹血糖的關系分析 有相關研究[15]報道，GGT與血脂、血糖呈顯著相關性。本研究發(fā)現(xiàn)，公安民警的TG、CHOL、LDL-C和GLU均基本隨GGT水平升高而升高，HDL-C隨GGT水平升高而降低。GGT與血脂、血糖呈相關的原因考慮為：GGT可以看作是胰島素抵抗和胰島素分泌不足的間接指標[16]，GGT是細胞內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)的重要成分。GGT水解GSH產(chǎn)生大量的活性氧，后者作為一種信號轉導分子激活細胞內(nèi)應激通路，導致胰島素抵抗、β細胞損傷和β細胞分泌缺陷。長期氧化應激可降低胰島β細胞的功能修復能力[17]。氧化應激增強也進一步導致胰島素抵抗。GGT與TG、CHOL、LDL-C、HDL-C及空腹血糖密切相關，致使血脂、血糖代謝紊亂，成為導致廣州地區(qū)公安民警的心血管疾病的發(fā)生的又一重要原因。

3.4 多因素與血壓、心電圖缺血性ST段和(或)T波改變回歸分析 通過多因素非條件性邏輯回歸分析，本研究發(fā)現(xiàn)，在廣州海珠區(qū)民警的檢驗及影像學檢查指標中，年齡、RBC、GGT、TG、UA、ALT、脂肪肝均與血壓密切相關，而DBP、AST、GLU均與心電圖ST-T改變發(fā)生率密切相關。除了上述民警工作、生活方式原因外，不排除與廣州市在中國以飲食業(yè)著稱，而海珠區(qū)本身為廣州市商業(yè)旺地，坊間飲食店較多，也為因執(zhí)行公務難以回家煮食的公安民警提供了經(jīng)常在外飲食的便利。長期飲食不均衡，導致TG、UA、ALT、AST、GLU升高，脂肪肝發(fā)生率增高。在GGT水平偏低(GGT＜18 U/L)或偏高(GGT≥18 U/L)時，尤其當GGT＞39 U/L時，心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率均有升高表現(xiàn)。廣州民警均應該監(jiān)測血壓、血脂、血糖和心電圖、B超等指標，并在生活上改善飲食方式，注意休息，增加適度有效體育鍛煉等，必要時藥物治療，有效防治心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。

綜上所述，高血壓病發(fā)病率隨谷氨酰轉肽酶水平升高而升高，谷氨酰轉肽酶為高血壓病獨立的危險因素。谷氨酰轉肽酶在低水平及高水平均可能導致心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率升高。而對谷氨酰轉肽酶與血脂、空腹血糖的關系仍需前瞻性進一步研究。

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Relationships among gamma glutamyl transpeptidase,hypertension and electrocardiogram changes in Policemen in Guangzhou.

WANG Jing-xuan1,OU Wen-chao2,ZHOU Zhi-heng3,LIU Ben-rong4,KANG An1.
1.Health Screen Department,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA;2. Cardiovascular Department,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong, CHINA;3.Public School,Guangzhou Medical University,Guangzhou 510182,Guangdong,CHINA;4.Cardiovascular Institute,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA;5.Medical Examination Center,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo explore the relationship among gamma glutamyl transpeptidase(GGT)and hypertension or ischemic ST-segment and(or)the T wave changes(ST-T changes)in electrocardiogram(ECG),and to study the effects of GGT on cardiovascular diseases in policemen in Guangzhou.MethodsThe blood pressure levels and ischemic ST-T changes in different levels of GGT groups divided by quartile of GGT of 2 120 Guangzhou policemen were analyzed.Results(1)The blood pressures rose with the GGT levels(β=0.006,P＜0.05).There was a significant difference in the incidence between the hypertension group and non hypertension group(P＜0.01).(2)The incidence of ischemic ST-T changes presented a similar V-shaped curve chart with GGT levels rising.The two high points of incidences of ischemic ST-T changes occurred in the low level group(＜18 U/L)and the high level group(＞39 U/L)of GGT;and the valley of incidence occurred in the medium relative low level group(18～26 U/L).There was a significant difference between incidence of ischemic ST-T changes and non ischemic ST-T changes(χ2=13.031,P＜0.01). Conclusion The incidence of hypertension rose with gamma glutamyl transpeptidase levels.Gamma glutamyl transpeptidase is an independent risk factor of hypertension.Both low level and high level of Gamma glutamyl transpeptidase may lead to an increase of incidences of ischemic ST-T changes in ECG.

Gamma glutamyl transpeptidase;Hypertension;ECG ischemic ST-T changes;Policemen

R544.1

A

1003—6350（2014）14—2088—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.14.0809

2014-04-14)

國家自然科學基金(編號：81072932)

區(qū)文超。E-mail：owenc@126.com