周 進(jìn)
(貴州省雷山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,貴州 黔東 557199)
奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效分析
周 進(jìn)
(貴州省雷山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,貴州 黔東 557199)
目的 探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效。方法 選取我院2011年12月至2013年1月間收治的急性腦梗死患者84例,將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組各42例,觀察組采用奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水250 mL靜脈點(diǎn)滴,1次/天,對(duì)照組采用復(fù)方丹參30 mL加入250 mL生理鹽水靜脈點(diǎn)滴,1次/天,均以14 d為一療程,比較兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分、不良反應(yīng)的發(fā)生率及臨床療效。結(jié)果 觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分小于對(duì)照組,兩組比較差異明顯(P<0.01),不良反應(yīng)發(fā)生率為2.3%,亦明顯低于對(duì)照組(P<0.05),且觀察組治療總有效率為92.9%,對(duì)照組為73.8%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 奧扎格雷鈉治療急性腦梗死安全有效,值得臨床推廣使用。
急性腦梗死;奧扎格雷鈉;復(fù)方丹參;療效
腦梗死是指腦部動(dòng)脈系統(tǒng)中的動(dòng)脈粥硬化及血栓形成使得動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞,導(dǎo)致該動(dòng)脈供血區(qū)域腦組織缺血、缺氧、壞死,進(jìn)而引發(fā)腦功能障礙的一種腦血管疾病[1]。腦梗死多發(fā)于中老年患者,常伴有半身不遂、言語(yǔ)不清、昏迷等神經(jīng)功能缺損癥狀,急性腦梗死起病急且發(fā)展迅速,對(duì)患者的生命健康及和生存質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重的威脅,選擇一種有效安全的治療,對(duì)挽救缺血的腦組織、恢復(fù)患者腦功能,減輕患者痛苦,降低病殘率及病死率有重要意義。本研究采用奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,效果滿意,現(xiàn)將具體情況總結(jié)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取我院2011年12月至2013年1月間收治的急性腦梗死患者84例,符合第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),首次發(fā)病時(shí)間均在48 h以內(nèi),患者經(jīng)頭顱CT檢查,均排除心、肝、腎功能不全以及伴有出血傾向者,且未經(jīng)溶栓、抗凝等治療。將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組各42例,觀察組男28例,女14例,年齡43~79歲,平均年齡(55.6±14.3)歲;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(23.41±7.43)分,其中輕度(0~15分)9例,中度(16~30分)21例,重度(31~45分)12例;腦梗死部位:基底節(jié)15例,額葉4例,枕葉5例,頂葉7例,多發(fā)性腦梗死1l例;合并高血壓者19例,冠心病6例,陳舊性腦梗死8例,心房纖顫2例,糖尿病5例。對(duì)照組男25例,女17例,年齡41~83歲,平均年齡(57.1±15.8)歲;神經(jīng)功能缺損評(píng)分(23.11±7.23)分,其中輕度11例,中度22例,重度9例;腦梗死部位:基底節(jié)11例,額葉8例,枕葉9例,頂葉6例,多發(fā)性腦梗死8例;合并高血壓者23例,冠心病4例,陳舊性腦梗死7例,心房纖顫l例,糖尿病7例。兩組患者在年齡、性別、合并癥、神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評(píng)分等方面比較無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有臨床可比性。
1.2 方法
兩組患者均輔以5%葡萄糖注射液250 mL(合并糖尿病患者改用等量生理鹽水),加胞二磷膽堿1.0 g靜脈點(diǎn)滴,并給予降顱壓、調(diào)整血壓及血糖、抗感染等治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組用奧扎格雷鈉注射液80 mg加入生理鹽水250 mL靜脈點(diǎn)滴,1次/天,對(duì)照組采用復(fù)方丹參注射液30 mL加入生理鹽水250 mL靜脈點(diǎn)滴,1次/天;兩組患者均以14 d為一個(gè)療程,合并糖尿病者加適量胰島素,合并其他疾病者給予對(duì)癥治療。療程結(jié)束后,對(duì)兩組患者進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)檢查及療效評(píng)定。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定
觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分、不良反應(yīng)及總有效率。療效判定:①痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度0級(jí);②顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度l~3級(jí);③進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;④無(wú)效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加在17%以內(nèi);⑤惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上;⑥死亡??傆行槿@著進(jìn)步及進(jìn)步之和。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)數(shù)和計(jì)量資料分別采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。
觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分小于對(duì)照組,兩組比較差異顯著,P<0.01,不良反應(yīng)的發(fā)生率也低于對(duì)照組,P<0.05,具體見(jiàn)表1。
表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分及不良反應(yīng)比較
觀察組患者治療總有效率為92.9%,對(duì)照組為73.8%,兩組比較有明顯差異(P<0.05),具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表2。
表2 兩組患者臨床療效比較
近年來(lái),對(duì)前列腺素研究的加深,使人們逐漸認(rèn)識(shí)到血栓素A2(TXA2)及前列環(huán)素(PGI2)的作用。血小板所釋放的TXA2,具有很強(qiáng)的聚集血小板和收縮血管的作用,而PGI2是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的,有拮杭TXA2的作用,二者的平衡關(guān)系影響著血管的張力及循環(huán)血量的調(diào)節(jié)[2]。一般認(rèn)為,蛛網(wǎng)膜下腔出血后所出現(xiàn)的腦血管痙攣與TXA2及PGI2有很大關(guān)系。當(dāng)患者出現(xiàn)急性腦梗死后,被阻塞的腦動(dòng)脈供血區(qū)域腦組織缺血、缺氧,引發(fā)一系列生理、病理改變,半暗區(qū)細(xì)胞相繼凋亡,使得神經(jīng)元死亡,同時(shí)激活血小板活化因子,導(dǎo)致大量紅細(xì)胞凝集,磷脂膜降解產(chǎn)生大量的血栓素A2(TXA2),使血管強(qiáng)烈收縮,自由基的大量釋放可引發(fā)再灌注腦損傷[3]。
奧扎格雷鈉是一種選擇性很強(qiáng)的血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,可有效抑制TXA2的生成,同時(shí)促進(jìn)前列環(huán)素(PGI2)的產(chǎn)生,抑制血小板大量聚集,阻止血管內(nèi)血栓的形成;另一方面,擴(kuò)張腦血管,增加腦血流量,降低血液黏度,改善腦組織微循環(huán),促進(jìn)能量代謝,加快血栓溶解[4]。
本研究采用奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,治療后患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于使用復(fù)方丹參的對(duì)照組,兩組比較差異顯著(P<0.01),且觀察組治療的總有效率為92.9%,對(duì)照組為73.8%,兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)率為2.3%,與對(duì)照組比較差異明顯(P<0.05),各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)在治療前后無(wú)明顯變化,不良反應(yīng)輕微。由此可見(jiàn),奧扎格雷鈉治療急性腦梗死安全、有效,值得臨床推廣。
[1] 馬玉娟,王彥成.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死40例療效觀察[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志,2012,23(2):173-175.
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1671-8194(2014)20-0244-02