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    慢性腎臟病甲狀旁腺素與白蛋白尿的相關(guān)性探討

    2014-05-05 09:30:41夏熊芳
    中國醫(yī)藥指南 2014年20期
    關(guān)鍵詞:胰島素

    夏熊芳

    (長沙市中心醫(yī)院腎內(nèi)科,湖南 長沙 410004)

    慢性腎臟病甲狀旁腺素與白蛋白尿的相關(guān)性探討

    夏熊芳

    (長沙市中心醫(yī)院腎內(nèi)科,湖南 長沙 410004)

    目的 探討慢性腎臟?。–KD)患者血甲狀旁腺素(PTH)升高與白蛋白尿的關(guān)系。方法 將100例CKD患者按照PTH四分位數(shù)分為4組,比較各組腎小球?yàn)V過率水平、白蛋白尿的發(fā)生率。結(jié)果 隨著PTH四分位數(shù)的升高,腎小球?yàn)V過率下降,白蛋白尿的發(fā)生率升高。結(jié)論 PTH除了可導(dǎo)致CKD病程進(jìn)展外,還可能與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān),甚至成為心血管病的一個獨(dú)立危險(xiǎn)因素。PTH為CKD的分期提供了新思路。

    慢性腎臟??;甲狀旁腺素;白蛋白尿

    白蛋白尿是心腎代謝綜合征的組成成分之一,也是心血管病公認(rèn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。已有國外文獻(xiàn)報(bào)道甲狀旁腺素(PTH)與心腎代謝綜合征有關(guān),但國內(nèi)相關(guān)報(bào)道很少。本文旨在探討慢性腎臟病(CKD)患者PTH與白蛋白尿發(fā)生的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    100例入選者均符合美國腎臟病基金會制定的慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南提出的慢性腎臟病標(biāo)準(zhǔn)。男52例,女48例,年齡23~83歲。

    1.2 觀察指標(biāo)

    PTH:采用Roche Elecsys全自動電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀定量檢測。白蛋白尿:定義為隨機(jī)尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g,其中白蛋白采用免疫比濁法測定,肌酐采用肌氨酸氧化酶法測定。eGFR(MDRD簡化公式):eGFR[mL/(min·1.73 m2)]=186×血肌酐(mg/dL)-1.154×年齡-0.203,女性乘以0.742。

    1.3 統(tǒng)計(jì)分析

    根據(jù)PTH四分位數(shù)將研究對象分為4組,對各組臨床和統(tǒng)計(jì)指標(biāo)進(jìn)行比較,計(jì)量資料用方差分析,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    各PTH四分位數(shù)組的基本特征描述見表1。隨著PTH四分位數(shù)水平的升高,受試者年齡逐漸增長,占據(jù)第4個四分位數(shù)組的受試者平均年齡最大。與此同時(shí),隨著PTH四分位數(shù)的升高,腎小球?yàn)V過率逐漸下降,而蛋白尿的發(fā)生率逐漸升高(P均<0.0001)。

    3 討 論

    本研究表明,CKD患者PTH水平的升高與白蛋白尿的發(fā)生率相關(guān),隨著PTH水平的升高,白蛋白尿的發(fā)生率明顯上升。這與國外報(bào)道一致[1]。作為心腎代謝綜合征的組成成分之一,白蛋白尿與動脈粥樣硬化相關(guān),并被認(rèn)為是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此,我們有理由推斷PTH與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān)。PTH與白蛋白尿相關(guān)聯(lián)的機(jī)制并不是很清楚,可能與胰島素抵抗有關(guān)。研究表明,胰島素抵抗是心腎代謝綜合征的中心環(huán)節(jié),可以啟動體內(nèi)代謝的紊亂,與白蛋白尿有明確的關(guān)聯(lián)。與此同時(shí),研究發(fā)現(xiàn)在非CKD的患者中,PTH的增加與胰島素抵抗和胰島素釋放損傷有關(guān)[2,3],在CKD患者中這種影響更為深刻[4,5]。在CKD后期,采用磷結(jié)合劑[4]或甲狀旁腺切除[5]的方法控制血PTH的水平也能明顯改善患者胰島素分泌的情況。

    另外,本研究也發(fā)現(xiàn)隨著PTH的升高,腎小球?yàn)V過率逐漸下降,這與國內(nèi)有關(guān)報(bào)道一致?,F(xiàn)已證實(shí)PTH是慢性腎衰竭患者體內(nèi)的重要毒素之一,由于1,25-(OH)2D3的缺乏、低鈣血癥、高磷血癥等因素,可致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的發(fā)生,過多的PTH可引起軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化,致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鈣沉著增多,引起腎小管間質(zhì)鈣化,致腎單位損害。上述情況可能是PTH與腎小球?yàn)V過率呈負(fù)相關(guān)的原因。

    表1 各組一般資料和蛋白尿發(fā)生率的比較

    綜上所述,PTH除了可導(dǎo)致CKD病程進(jìn)展外,還可能與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān),甚至成為心血管病的一個獨(dú)立危險(xiǎn)因素。PTH對CKD的分期提供了新思路。另外,我們不能忽視本實(shí)驗(yàn)存在的一些局限性:①僅限于橫斷層面分析,缺乏系統(tǒng)的連續(xù)性,因此需要縱向研究的動態(tài)觀察加以補(bǔ)充。②樣本量較小,標(biāo)本來源受到文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況的限制,涉及面不廣。③PTH和其他指標(biāo)檢測的單一性可能產(chǎn)生誤差。因此,關(guān)于PTH在CKD病程中的作用尚需大量遠(yuǎn)期前瞻性的臨床研究。

    [1] Saab G,Whaley-Connell A,Bombeck A,et al.The Association between Parathyroid Hormone Levels and the Cardiorenal Metabolic Syndrome in Non-Diabetic Chronic Kidney Disease[J].Cardiorenal Med,2011,1(2):123-130.

    [2] Chiu K,Chuang L,Lee N,et al.Insulin sensitivity is inversely correlated with plasma intact parathyroid hormone level[J].Metabolism, 2000,49(11): 1501-1505.

    [3] Tassone F,Procopio M,Gianotti L,et al.Insulin resistance is not coupled with defective insulin secretion in primary hyperparathyroidism[J].Diabet Med,2009,26(12): 968-973.

    [4] Mak RH,Turner C,Haycock GB,et al.Secondary hyperparathyroidism and glucose intolerance in children with uremia [J].Kidney Int Suppl, 1983,16:S128-S133.

    [5] Mak RHK,Bettinelli A,Turner C,et al.The influence of hyperparathyroidism on glucose metabolism in uremia[J].J Clin Endocrinol Metab,1985,60(5): 229-233.

    R692

    B

    1671-8194(2014)20-0202-02

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