產(chǎn)褥期并發(fā)上矢狀竇血栓或腦梗死的CT、MR診斷分析

盧學(xué)明周學(xué)霞王平霞

（1 甘肅省臨夏縣州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅 臨夏 731800；2 甘肅省臨夏縣中醫(yī)院腦外科，甘肅 臨夏 731800）

產(chǎn)褥期并發(fā)上矢狀竇血栓或腦梗死的CT、MR診斷分析

盧學(xué)明1周學(xué)霞1王平霞2

（1 甘肅省臨夏縣州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅 臨夏 731800；2 甘肅省臨夏縣中醫(yī)院腦外科，甘肅 臨夏 731800）

目的 分析CT及MR對產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死的診斷價(jià)值。方法 回顧分析7例產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死患者的DSA、CT以及MRI圖像表現(xiàn)。結(jié)果 2例為上矢狀竇血栓，CT表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球合并多發(fā)性片狀低密度灶，經(jīng)MRI平掃顯示雙側(cè)大腦半球存在多發(fā)性腦回樣低T1WI、高T2WI以及高T2FLAIR信號病灶，經(jīng)增強(qiáng)掃描未見明顯增強(qiáng)；經(jīng)DSA檢查顯示左側(cè)上矢狀竇的充盈度較差，且大腦皮層靜脈明顯減少；5例為腦梗死，經(jīng)CT平掃顯示雙側(cè)大腦半球存在多發(fā)性片狀的低密度灶；經(jīng)MRI檢查顯示雙側(cè)大腦半球存在多發(fā)性腦回樣低T1WI、高T2WI以及高DWI信號灶，經(jīng)增強(qiáng)掃描顯示局部存在輕度斑片狀的增強(qiáng)；經(jīng)MRS檢查顯示病灶區(qū)域內(nèi)的乳酸峰值顯著升高。結(jié)論 產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死的MRI以及CT影像學(xué)表現(xiàn)具有一定的特殊性，結(jié)合臨床表現(xiàn)可準(zhǔn)確診斷。

腦梗死；上矢狀竇血栓；產(chǎn)褥期

上矢狀竇血栓形成多因腦腫瘤、腦炎、鼻腔炎癥或者頜竇炎引起，也可因翼叢、巖竇、海綿竇或者橫竇等靜脈血栓擴(kuò)散累及上矢狀竇引起[1]。目前，臨床研究證實(shí)，上矢狀竇血栓形成多是因非炎性血栓引起，與惡液質(zhì)及妊娠等具有密切關(guān)系。產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死較為少見，但病死率較高，可達(dá)到20%～78%。由于本病缺乏特征性臨床表現(xiàn)，容易誤診或漏診[2]。本研究回顧分析了7例產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死患者的CT及MRI影像學(xué)表現(xiàn)，旨在探討

CT和MRI對本病的診斷價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2012年1月至2013年12月，我院收治的產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死患者7例，年齡24～32歲，平均為（26.6±2.3）歲?；颊咴衅诰鶡o高血壓、心臟病以及糖尿病史等，均為足月妊娠，分娩方式均為剖宮產(chǎn)。臨床表現(xiàn)：2例患者產(chǎn)后第1天發(fā)生明顯頭痛癥狀、肢體活動障礙合并抽搐，無發(fā)熱癥狀；3例產(chǎn)后15～20 d發(fā)生右側(cè)肢體活動障礙，同時(shí)合并失語癥狀；2例患者于產(chǎn)后3 d和4 d時(shí)出現(xiàn)頭痛及抽搐癥狀，經(jīng)眼底檢查顯示神經(jīng)乳頭明顯水腫，但未見其他異常癥狀。

1.2 方法

圖1 CT平掃雙側(cè)鬧半期低密度

圖2 T2WI橫軸位雙側(cè)腦半球高信號灶

圖3 DSA上矢狀竇圖像

圖4 DSA上矢狀竇圖像

圖5 術(shù)中溶栓后DSA表現(xiàn)

圖6 抗凝溶栓后MRI表現(xiàn)

圖7 腦梗死MRI表現(xiàn)

圖8 病區(qū)MRS圖像

7例患者發(fā)病后均接受CT、MRI平掃以及增強(qiáng)掃描，2例患者還進(jìn)行了DSA檢查。CT平掃儀器采用美國GE2排SCT儀進(jìn)行平掃，層厚為1.0 cm，120 kV，280 mAs。MRI平掃采用美國GE 1.5T雙梯度MRI機(jī)進(jìn)行，F(xiàn)OV為24 cm，層厚為6.0 mm，矩陣為512×512，分別進(jìn)行T1WI、T2WI以及T2Flair三個(gè)序列掃描，進(jìn)行矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描，然后進(jìn)行T1WI橫斷位、冠狀位以及矢狀位掃描。以300%的碘必樂作為對比劑，劑量為6.0 mL，高壓注射壓力設(shè)置為200磅，掃描速率為3.0 mL/s，圖像采集速率為6.3幀/秒。

2 結(jié) 果

2.1 并發(fā)上矢狀竇血栓的影像學(xué)表現(xiàn)

經(jīng)CT平掃顯示，2例患者上矢狀竇血栓患者的雙側(cè)半球存在多發(fā)性片狀的低密度病灶，病灶的界限模糊，無明顯的占位效應(yīng)（圖1）；經(jīng)MRI平掃顯示，患者的雙側(cè)半球存在多發(fā)性腦回樣低T1WI、高T2WI以及高T2FLAIR信號病灶，經(jīng)增強(qiáng)掃描后無明顯病變增強(qiáng)效應(yīng)（圖2）；經(jīng)DSA檢查顯示，患者的上矢狀竇明顯阻塞，且皮層靜脈明顯減少（圖3、4）。患者均經(jīng)手術(shù)治療，術(shù)中予以25萬U尿激酶后立即進(jìn)行復(fù)查，結(jié)果顯示皮層靜脈較術(shù)前顯著增加（圖5）。經(jīng)抗凝溶栓治療2周后，復(fù)查頭顱MRI平掃顯示，原雙側(cè)大腦半球的高T2WI信號影基本消失（圖6）。

2.2 并發(fā)腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn)

5例患者并發(fā)腦梗死，經(jīng)CT平掃顯示患者的雙側(cè)大腦半球存在多發(fā)性的片狀低密度病灶；經(jīng)MRI檢查顯示，大腦半球存在多發(fā)性腦回樣低T1WI、高T2WI以及高DWI信號灶，且經(jīng)彌散加權(quán)表現(xiàn)為高信號（圖7），分析波譜線可見病變區(qū)域的乳酸峰值顯著升高（圖8）。

3 討 論

在正常狀態(tài)下，妊娠36周后孕婦的全血黏度價(jià)格逐漸上升直至足月，在產(chǎn)后6周左右即可恢復(fù)正常[3]。王雪梅[4]認(rèn)為，剖宮產(chǎn)術(shù)后發(fā)生血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)約為自然分娩的4～5倍，多見肺栓塞以及下肢血栓等，部分患者還可發(fā)生急性心肌梗死，但少見腦梗死。由于產(chǎn)褥期婦女多處于血液高凝狀態(tài)，增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。而人體上矢狀竇中分布有較多的橫隔小梁，經(jīng)大腦上靜脈灌注的血流與上矢狀竇內(nèi)部的血流呈反向，這將造成竇內(nèi)血流減緩并且形成渦流，增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[1]。因此，靜脈血流量減少，血液回流障礙等引起腦部血流調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，引起充血性腦腫脹，即可引起上矢狀竇血栓。

產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓或者腦梗死多無特異性表現(xiàn)，臨床診斷難度較大，誤診率較高，臨床需要借助影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行診斷[2]。上矢狀竇血栓患者的CT平掃多可見雙側(cè)大腦半球存在多發(fā)性的片狀低密度病灶，經(jīng)常規(guī)MRI掃描可見雙側(cè)大腦半球呈現(xiàn)多發(fā)性的腦回樣低T1WI、高T2WI以及高T2FLAIR信號病灶，但經(jīng)增強(qiáng)掃描后無明顯的增強(qiáng)變化，經(jīng)DSA檢查顯示上矢狀竇的充盈度較差，并且皮層靜脈無明顯充盈。合并腦梗死者的影像學(xué)表現(xiàn)與其他原因所致腦梗死有所不同，其彌散加權(quán)多呈高信號，呈現(xiàn)斑片狀增強(qiáng)，且MRS波譜曲線可見乳酸峰值顯著升高，而無明顯的膽堿峰增高，這有利于臨床診斷。經(jīng)增強(qiáng)掃描觀察到病灶呈現(xiàn)環(huán)形增強(qiáng)或者近腦膜處有強(qiáng)化時(shí)，可結(jié)合臨床表現(xiàn)鑒別診斷。這類患者多為進(jìn)行性病變，合并高熱癥狀，經(jīng)腦脊液檢查可見炎性指標(biāo)明顯增高[4]。

綜上所述，產(chǎn)褥期合并上矢狀竇血栓形成或者腦梗死較為少見，影像學(xué)的表現(xiàn)具有一定的特征性，結(jié)合臨床表現(xiàn)多可明確診斷。

[1] 黃啟濤,鐘梅,宋天蓉,等.圍產(chǎn)期顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成的臨床特征[J].中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,16(2):90-93.

[2] 楊雯,高志英,余新光,等.妊娠期及產(chǎn)褥期并發(fā)腦卒中11例臨床病例分析[J].現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展,2011,20(9):710-713.

[3] 聞旭威.圍產(chǎn)期靜脈性腦梗死MR診斷及相關(guān)臨床分析(附16例) [J].醫(yī)藥前沿,2013,5(21):381.

[4] 王雪梅,聶希連.產(chǎn)后腦靜脈竇血栓形成的臨床分析與MRI和MRV的診斷價(jià)值(附3例報(bào)告)[J].中國美容醫(yī)學(xué),2012,21(z2): 345-346.

R714.6；R743；R445

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1671-8194（2014）20-0145-02