臨床癥狀不典型性急性心肌梗死近況回顧

梁顯鋒　張強

【關鍵詞】不典型性；急性心肌梗死；近況

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.707文章編號：1004-7484（2014）-01-0584-02

急性心肌梗死臨床常見病，因其病情兇險、病死率高，長期以來一直是心血管內科醫(yī)師在急診工作中重視的問題。及時、正確的診斷并采取有效的治療對降低死亡率，對改善患者預后至關重要。典型心肌梗死發(fā)作者表現(xiàn)為胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，結合心電圖等檢查診斷并不困難。但大多數(shù)臨床癥狀不典型性急性心肌梗死患者被誤診。有報道，在急性心肌梗死病人中非典型心絞痛型達1/6-1/3。有報道指出，臨床癥狀不典型性急性心肌梗死占非致死性心肌梗死的9-37%，其能顯著的增加患者死亡風險[1]。筆者針對臨床癥狀不典型性急性心肌梗死臨床診治體會綜述如下。

1不典型的臨床癥狀

1.1以消化道癥狀為主要表現(xiàn)如腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉。謝英春報道，17例患者中，有7例分別被誤診為急性膽管炎，急性胃炎，急性腸炎等。臨床表現(xiàn)為原因不明的上腹痛，常規(guī)治療不緩解時，應考慮的不典型AMI診斷的可能性，其原因可能為迷走神經(jīng)張力占優(yōu)勢，發(fā)生AMI后，缺血壞死的心肌刺激迷走神經(jīng)，僅出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀，會有腹痛為主要臨床表現(xiàn)的癥狀[2]。

1.2以呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)如胸悶、咳嗽、呼吸困難。黎惠貞[3]報道20例癥狀不典型性急性心肌梗死患者中，有5例以呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，5例全部被誤診，其中誤診為急性支氣管炎3例，支氣管哮喘2例。

1.3以異位痛為首發(fā)主要表現(xiàn)如牙痛、咽痛、頭痛、頰肌酸感。王瑞成報道[4]，以咽痛、牙痛、腰痛而首診，以異位疼痛為主要表現(xiàn)者3例（占6.3%）。心肌梗死時酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)傳入纖維產(chǎn)生痛覺，向頸2-胸10脊神經(jīng)支配的部位放射引起異位放射痛，臨床可表現(xiàn)為咽痛、牙痛、頸、肩、背部疼痛等癥狀。老年人因自主神經(jīng)變性致痛閾增高、敏感性差，心肌梗死時異位放射性疼痛突出而胸痛不明顯。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心臟自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)纖維末梢，經(jīng)脊髓交感神經(jīng)中樞1-5傳到丘腦植物神經(jīng)中樞及大腦產(chǎn)生痛覺，痛覺可向頸髓2至胸脊髓10分布于任何部位放射，這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，而引起異位放射痛[5]。

1.4以肩部及四肢痛為主要表現(xiàn)如左肩、左臂疼痛。臨床上凡遇到以肩背痛為主要表現(xiàn)的，無相應體征，而伴有胸悶、心悸、大汗、心律失常、惡心、嘔吐等不該有的心血管體征，應想到急性心梗的可能。

1.5以心力衰竭、休克為主要表現(xiàn)靳連紅報道，36例患者中有6例右室梗死往往以低血壓、心源性休克為首發(fā)癥狀，常規(guī)治療不能奏效，加做右室導聯(lián)后發(fā)現(xiàn)ST段V3-5R抬高，呈QS，診斷急性右室梗死，明確診斷后立即更改治療方案，使得低血壓、心源性休克得以迅速糾正。

1.6以流感為主要表現(xiàn)如畏寒、發(fā)熱。張迅英[6]報道2例以發(fā)熱為主要表現(xiàn)，1例伴畏寒，體溫最高39.5℃，誤診為急性支氣管炎，抗生素治療5天無好轉，入院經(jīng)ECG及心肌酶學檢查證實下壁、廣泛前壁AMI。1例體溫38.8℃，誤診為上感，后出現(xiàn)喘憋、暈厥入院，經(jīng)ECG及心肌酶學證實廣泛前壁AMI。由于心肌梗死后壞死物質吸收所致畏寒、發(fā)熱，誤診為感染性疾病所致畏寒、發(fā)熱。

1.7以腦血管病為主要表現(xiàn)一旦發(fā)生AMI，因心排血量降低，腦動脈灌注不足使腦的血液供應急驟下降，腦組織嚴重缺血、缺氧而出現(xiàn)腦卒中征象。一些AMI患者就診時意識不清或煩躁不安，不能正確描述疾病發(fā)生、發(fā)展的過程，給臨床診斷帶來困難，易于誤診。有些青年人心肌梗死發(fā)生于非冠狀動脈硬化性心臟病，尤其是原有風濕性心臟病、心房纖顫，在突然用力時，可導致心房附壁血栓脫落，造成腦栓塞和急性冠狀動脈栓塞，而心肌梗死發(fā)生后，其癥狀及體征易被原有心臟病的表現(xiàn)所掩蓋，極易誤診。下壁心梗時由于迷走神經(jīng)興奮性增高，Bezold-Jarish反射引起嚴重的竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯，從而引起心源性暈厥[7]。

1.8無痛性表現(xiàn)主要為糖尿病患者。糖尿病患者表現(xiàn)為無痛性心肌梗死時，易誤診。由于糖尿病患者的心交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)均受損，心絞痛知覺閾值增高為糖尿病無痛性急性心肌梗死的原因。因此，糖尿病患者出現(xiàn)不明原因的全身不適、酸困乏力、出冷汗、胸悶等癥狀時應考慮是否合并心肌梗死。有報道指出，糖尿病女性尤其易于表現(xiàn)為無痛性發(fā)作[8]。術后發(fā)生的急性心肌梗死也經(jīng)常表現(xiàn)為無痛性[11]。

2心電圖表現(xiàn)不典型

正常的心電圖不能排除心肌梗死[9]。

2.1小灶性心肌梗死南京軍區(qū)總醫(yī)院曾報告32例尸檢病理資料與心電圖分析，心肌梗死直徑在2.5cm以上者，心電圖出現(xiàn)異常Q波占85.7%；1例心梗直徑2cm，5例心肌梗死直徑在1cm以下的心電圖幾乎無異常改變，說明心電圖對小面積心梗，特別是對直徑1cm以內的小灶性心肌梗死幾乎無任何診斷價值。

2.2正后壁心肌梗死正后壁是指左室面向背部的部分，在發(fā)生心肌梗死時，常規(guī)12個導聯(lián)均無典型Q波及ST—T變化，其心電圖特點為：①RV1、V2增高，增寬；②TV1、V2高聳，直立而對稱；③ST下降，凹面向上。這些均為病理性Q波，T波倒置及ST段抬高的對應性變化。因此V1R/S>1，TVl增高，V7-9呈QS或QR型為正后壁的典型表現(xiàn)。單純V1R/S>1尚可見于兒童、右室肥厚、WPW，因此診斷正后壁心肌梗死應當慎重。

2.3心內膜下心肌梗死按Schamro等意見可有2種不同的心電圖綜合癥。超急性內膜下梗死綜合征及內膜下壞死綜合征。內膜下心肌梗死通常指心肌層一半或不到一半的部分發(fā)生梗死。該部分在正常情況下并不參與R波的形成，故在梗死時通常無異常Q波出現(xiàn)，主要表現(xiàn)在幾個肢導聯(lián)和胸導聯(lián)呈現(xiàn)暫時性的ST段改變或ST段壓低伴T波倒置或僅有T波改變。

2.4部分急性心肌梗死超急性期過渡到急性期出現(xiàn)異常心電圖“正?；薄Ｓ袌蟮乐赋?，心電圖仍維持正常的急性心肌梗死患者可能有高發(fā)病率和死亡率的風險[10]。

據(jù)統(tǒng)計的10%-15%的急性心肌梗死因心電圖表現(xiàn)不典型而難以做出肯定的診斷[13]。對不典型AMI，必須提高警惕性，有條件的醫(yī)院可加做心相量圖、超聲心動圖、核素顯像及心臟磁共振成像等，這些檢查對AMI診斷的敏感性和特異性都較高，有助于提高AMI的診斷正確率。

3血清酶學不典型

目前常用的實驗室檢查有肌球蛋白，其中肌鈣蛋白，肌鈣蛋白最為敏感。常在心肌梗死后3-6小時血清酶的活性已經(jīng)升高，且特異性較高，應作為首選。但偶爾因心肌梗死血管完全閉塞，以致壞死心肌內的酶不能及時釋放入血，可使上述酶血清活性延遲升高，其酶值也難以作為評估梗死范圍的依據(jù)，應予注意。血清酶學檢查對AMI能提供重要的診斷依據(jù)，補充臨床癥狀和心電圖不典型的不足。根據(jù)一系列血清酶的變化可估計梗死面積、病程變化和預后。

4對策

據(jù)統(tǒng)計，約25%的急性心肌梗死患者發(fā)病早期沒有典型臨床癥狀，極易造成誤診或漏診[14]。大多數(shù)患者以無痛性或不典型胸痛為主，再加上很長一段時間內合并有糖尿病，慢性氣管炎、胃病、風濕性疾病等慢性病，不同程度的掩蓋了急性心肌梗死的部分臨床癥狀，從而導致誤漏診而延誤治療[15]。因此，臨床上遇有40歲以上原因不明的急性腹痛尤其是既往有冠心病及其易患因素者，應警惕急性心肌梗死的可能性。此時應注意患者有無胸悶、胸痛及其血壓變化情況，結合臨床體征及心電圖進行綜合分析，對疑似急性心肌梗死的患者應對其進行心電監(jiān)測和心肌酶學動態(tài)性觀察，并采取積極有效的救治方法[12]。對同時并有心臟外疾病經(jīng)治療無效的，一定要考慮到病情的復雜性，以利及早發(fā)現(xiàn)病情變化和確診，挽救患者生命。

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