出血性腦梗塞臨床特點(diǎn)與治療研究

何欣 沈雪莉

【摘 要】目的：探討出血性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和診治方法。方法：回顧性分析16例出血性腦梗塞臨床資料，發(fā)病4h內(nèi)溶栓治療前均行MRI檢查示腦梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示腦內(nèi)出血。結(jié)果：16例均無死亡，出血后給予止血、脫水、腦保護(hù)等綜合治療，其中3例行微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)。術(shù)后30d生存狀態(tài)良好，GCS評分9～11分11例，12～15分5例。結(jié)論：梗塞后腦出血多發(fā)生在腦梗塞后3d內(nèi)，血壓過高或過低、出血傾向、溶栓藥物應(yīng)用不當(dāng)是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。明確發(fā)病過程并及時(shí)的用影像學(xué)確診是減少死亡率的前提。溶栓治療中監(jiān)測凝血功能、出血后積極的進(jìn)行止血、降顱內(nèi)壓等藥物治療及必要的手術(shù)治療是提高療效的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞；腦出血；治療

【中圖分類號】R543 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0493-01

出血性腦梗塞（HI）又稱腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)變（HT），系指腦動(dòng)脈主干或其分支發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開通，血液從病變的血管漏出或穿破血管進(jìn)入梗塞區(qū)形成繼發(fā)性腦出血，重者形成腦內(nèi)或腦室內(nèi)血腫。近年來，隨著MRI、CT技術(shù)的普及應(yīng)用，該病的診治率有上升趨勢?，F(xiàn)將我院2011年1月至2013年3月收治的180例腦梗塞患者中16例出血性腦梗塞患者資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

出血性腦梗塞患者16例均經(jīng)MRI、CT證實(shí)為HI。男9例，女7例；年齡40～76，平均56歲。發(fā)病至入院時(shí)間20min～10h，平均6h。出血部位：基底節(jié)區(qū)7例，雙側(cè)側(cè)裂區(qū)5例，腦葉4例。入院時(shí)哥拉斯哥昏迷評分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。16例均有明確高血壓病史，其中8例睡前常規(guī)口服腸溶阿司匹林等抗血小板藥物。全部患者均于入院后4h內(nèi)依據(jù)CT、MRI排除出血后給予東菱克栓酶等藥物治療。15例治療后3d、1例治療后6d查CT示腦內(nèi)出血，其中3例血腫量大于30ml。

1.2 治療方法

全部患者均于入院后4h內(nèi)依據(jù)CT、MRI排除出血后，常規(guī)給予腸溶阿司匹林100mg口服，奧扎格雷鈉80mg加生理鹽水250ml靜脈滴注，第一天給予東菱克栓酶10BU加生理鹽水250ml靜脈滴注、第3d和第5d再次給予東菱克栓酶5BU加生理鹽水250ml靜脈滴注。16例HI后均停用腸溶阿司匹林、奧扎格雷鈉、東菱克栓酶，給予氨甲苯酸0.6g加糖鹽水500ml，連用7d，并給予甘露醇、甘油果糖、速尿等脫水以及腦保護(hù)等藥物綜合治療，其中3例血腫占位效應(yīng)明顯者，監(jiān)控凝血功能試驗(yàn)正常后行微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)。

2 結(jié)果

16例均無死亡，術(shù)后30d生存狀態(tài)良好，GCS評分9～11分11例，12～15分5例。

3 討論

有關(guān)HI的發(fā)病率各家報(bào)道不一，國外報(bào)道HI發(fā)病率為15%～43%，而國內(nèi)報(bào)道為3.7%～6.8%。HI的發(fā)病機(jī)制理論較多，但其理論核心都是梗塞或血栓血管再通后造成遠(yuǎn)段腦血管再灌注損傷以及由此而造成的一系列局部內(nèi)環(huán)境紊亂、血管脆性及血管壁應(yīng)力增加破裂出血。病理生理學(xué)研究證實(shí)了HI動(dòng)脈再通越快，出血機(jī)會(huì)越多。栓塞性腦梗塞發(fā)生HI率高于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等均可促發(fā)HI的發(fā)生。

HI的原發(fā)病是腦梗塞，梗塞后動(dòng)脈血管再通合并出血，加重了臨床癥狀，其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)容及擴(kuò)血管藥物治療。本組15例經(jīng)過抗血小板聚集等治療28h后無效復(fù)查CT或MRI發(fā)現(xiàn)HI小灶滲出性出血而臨床癥狀加重不明顯。梗塞后1周內(nèi)繼發(fā)HI者因合并局部腦水腫較重往往癥狀較重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴(kuò)血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙、顱內(nèi)壓高、肢癱程度加重或出現(xiàn)新體征等，嚴(yán)重者預(yù)后不良。

HI的發(fā)生與患者血壓波動(dòng)及平時(shí)應(yīng)用抗血小板聚集、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。因此，患者入院后早期溶栓治療應(yīng)注意控制血壓波動(dòng)，不宜過早地應(yīng)用血管擴(kuò)張藥尤其是抗凝藥物，及時(shí)監(jiān)控凝血功能及血小板功能以預(yù)防出血性腦梗塞的發(fā)生。本組8例發(fā)病前服用腸溶阿司匹林片，HI發(fā)生時(shí)凝血功能監(jiān)測多項(xiàng)明顯異常。

腦梗塞或栓塞12h內(nèi)CT平掃顱腦密度可無異常，而MRI對于早期診斷腦梗塞或栓塞很有幫助。HI所致的出血多發(fā)生于梗塞后3d內(nèi)，影像學(xué)有自身特點(diǎn)。CT平掃為梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大時(shí)血腫且密度不高，似有血液不凝狀，形狀不規(guī)則，周圍腦水腫出現(xiàn)早且重。血腫在腦葉或側(cè)裂者有沿血管分布區(qū)域走形的趨勢，血腫多靠近腦皮層表面，部分病例血腫內(nèi)可見腦回形態(tài)。MRI診斷腦出血雖比CT敏感，但出血后急性期典型表現(xiàn)為等低T1、等低T2信號，與腦實(shí)質(zhì)及腦脊液信號無特大差異，在HI腦水腫的干擾下易造成誤診，影響臨床治療。溶栓、祛聚過度是造成HI的主要原因。影像學(xué)主要是CT確診。HI后予以止血、脫水等藥物綜合治療是治療關(guān)鍵，必要時(shí)手術(shù)治療。結(jié)合該類患者高血壓病史和近期口服抗血小板聚集藥物治療史，入院后適度控制血壓，避免血壓過高減少灌注壓突破，進(jìn)而降低顱內(nèi)壓。鑒于早期靜脈溶栓、抗血小板聚集物治療腦梗塞或栓塞的影響，HI發(fā)生后患者凝血功能多極度異常，盡早給予新鮮血漿、血小板懸液、止血芳酸、維生素K等糾正凝血功能。禁忌在凝血功能異常、血小板功能不健全的情況下盲目手術(shù)，從而造成術(shù)中術(shù)后大出血導(dǎo)致死亡。腦梗塞后去骨瓣減壓術(shù)并不能減輕缺血腦組織的局部損傷，也不能改善梗塞灶引起的神經(jīng)功能缺損。本組3例HI血腫量較大，有手術(shù)指征，在凝血功能正常后積極行微創(chuàng)血腫外引流術(shù)，術(shù)后效果滿意。

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