依達拉奉對缺血性腦卒中患者血清高敏C反應蛋白的影響

楊召富

【摘要】 目的 通過觀察缺血性腦卒中患者使用依達拉奉前后血清高敏感C一反應蛋白的水平的變化，探討依達拉奉在缺血性腦卒中治療中的抗炎作用。方法 選擇100例缺血性腦卒中患者，患者隨機分為治療組和對照組各5O例，對照組每天靜脈應用丹參注射液、胞二液膽堿等藥物，治療組在對照組基礎(chǔ)上給予依達拉奉30mg加入生理鹽水100ml中靜滴每日一次，應用放射免疫比濁法檢測治療前、治療后3d、7d、14d的血清高敏C反應蛋白水平變化，并進行神經(jīng)功能缺損標準評分（css）。結(jié)果 兩組患者在缺血性腦卒中后3天高敏C反應蛋白水平最高，隨后漸降低，治療后7d治療組高敏C反應蛋白水平明顯低于對照組，差異有顯著性（P <0.05）。治療后14d治療組神經(jīng)功能缺損明顯優(yōu)于對照組，差異有極顯著性（P<0.O1）。結(jié)論 依達拉奉在缺血性腦卒中患者治療中可以降低患者血清高敏C反應蛋白水平，有利于減輕炎癥反應，改善腦梗死缺血缺氧和缺損的神經(jīng)功能。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；依達拉奉；C一反應蛋白

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）03-0096-01

高敏c反應蛋白（hs—CRP）是急性時相反應蛋白，組織損傷和炎癥時，由炎性淋巴因子（白介素一6、白介素一1、腫瘤壞死因子）刺激肝臟和上皮細胞合成。國外研究表明，hs—CRP在動脈硬化及心腦血管疾病危險因素是急性炎癥反應標志物中最主要、最敏感的一種 [1-2]。大量研究證實依達拉奉（Earavone）能改善或維持腦血流量，且不會增加再灌注期間過氧化亞硝基陰離子的形成。即使在缺血后6 h應用，依達拉奉也能抑制氧化標記物水平增高，同時縮小梗死體積和改善神經(jīng)功能。本研究旨在探討依達拉奉在急性腦梗死患者治療中的抗炎作用。

1資料與方法

1.1病例選擇選擇2005年1月一2008年12月入住我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的缺血性腦卒中（發(fā)病24h以內(nèi)住院1患者100例，治療組50例，男33例，女l7例，年齡46～78歲，平均（61±5.3）歲，對照組50例。男32例，女l8例，年齡48～76歲，平均（60±3.2）歲。兩組患者均符合1995年全國第四屆腦血管會議制定的腦梗死論斷標準且經(jīng)頭顱CT或MRI確診。為避免干擾因素，排除以下病例：（1）半年內(nèi)患急性心肌梗死或其它血管閉塞性疾病，嚴重創(chuàng)傷或有重大手術(shù)病史，（2）各種急性炎癥、腫瘤、風濕、結(jié)締組織疾病，（3）應用炎癥抑制藥物及免疫抑制劑者，（4）明顯肝腎心功能衰竭者。兩組病人治療前年齡、性別、病情經(jīng)統(tǒng)計學分析無統(tǒng)計學差異（P>0.05）.

1.2 治療方法 治療組給予依達拉奉30mg加入生理鹽水100ml中靜脈滴注，其他治療同治療組，對照組給予丹參、胞二磷膽堿等藥物治療。

1.3 hs—CRP檢測確診24h內(nèi)治療前及治療后3d、7d、l4d抽空腹靜脈 ，注入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，室溫靜置lh后分離血清，血漿hs—CRP濃度采用免疫比濁清，用全自動生化儀測定嚴格按試劑盒說明書進行操作。

1.4 療效評估神經(jīng)功能缺損（CSS）量表測定。0～15分為輕度神經(jīng)功能缺損，16～30分為中度神經(jīng)功能缺損，31～45分為重度神經(jīng)功能缺損。

1.5 統(tǒng)計學方法用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，所有計量資料采用 （ X±s）表示，組間比較用t檢驗P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分治療治療后兩組患者的CSS評分均有所減低，但依達拉奉組明顯優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P<0.01），（見表1）

3討論

Hs—CRP在臨床論斷中顯著提高了CRP在臨床實際中的應用價值，使CRP成一種可靠的炎癥反應標志物。動脈粥樣硬化由脂質(zhì)沉積、血液動力學負荷、遺傳和感染所致，炎癥反應貫穿于其發(fā)展進程。炎癥刺激導致局部白細胞或血子板對內(nèi)皮細胞黏附性增加，促進血凝，導致CRP合成增加、內(nèi)皮功能損害，使擴血管物質(zhì)釋放減少，增加內(nèi)皮細胞與血小板白細胞黏附，導致血栓形成。隨著組織結(jié)構(gòu)和功能的復原，炎癥的好轉(zhuǎn)，CRP濃度中恢復正常。腦梗死急性期CRP水平可以反映腦梗組織缺血梗死的急性炎癥反應。因此從理論上講急性腦梗死患者血清hs—CRP濃度明顯升高，本研究結(jié)果也證明了這點。

依達拉奉作為一種新型的自由基清除劑，除了有OH的清除作用，還有抑制花生四烯酸（AA）所致的腦水腫及大腦皮層的水腫，還可以抑制白三稀（LT）的合成，白三稀是一類重要的炎性介質(zhì)，能增加嗜酸性粒細胞的游走，增加粘液分泌， 較強的白細胞趨化作用和增加血管通透性的作用，依達拉奉可以通過抑制白三烯（LT）合成來減輕炎癥反應。

本研究在缺血性腦卒中患者的治療中使用依達拉奉，發(fā)現(xiàn)治療組患者血清hs—CRP在治療前及治療后14d與對照組相比差異均無顯著性 （P>0.05），治療組在治療后7d時hs—CRP水平明顯低于對照組 （P<0.05），而且治療組14d與對照組神經(jīng)功能缺損評分比較差異有顯著性（P<0.O1）， 說明了依達拉奉可以降低急性腦梗死患者血清hs—CRP水平，進而說明其有利于減輕炎癥反應，減輕神經(jīng)細胞損傷，改善腦梗死缺血缺氧和缺損的神經(jīng)功能.

參考文獻

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[2] 李雪梅，劉美萍，劉百波，等.血清超敏C反應蛋白與老年急性缺血性腦卒中的關(guān)系[J].中風與神經(jīng)疾病雜志，2005，22（4）：208.

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