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    慢性腎炎的治療現(xiàn)狀

    2014-04-29 05:38:46王晶晶
    關(guān)鍵詞:慢性腎炎系膜腎炎

    王晶晶

    【文章編號(hào)】1004-7484(2014)04-2114-01

    慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis,GGN)簡(jiǎn)稱慢性腎炎是以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫伴緩慢進(jìn)展的腎功能減退為臨床特點(diǎn)的一組原發(fā)性腎小球疾病。該病可發(fā)生于任何年齡,以中青年為主,起病方式各有不同,病情遷延,絕大多數(shù)患者有不同程度的腎功能損害。在美國(guó)和歐洲,慢性腎炎導(dǎo)致終末期腎病(ESRD)的病因中排第三位,在發(fā)展中國(guó)家包括我國(guó),慢性腎炎則是引起ESRD的主要疾病[1] 。目前本病發(fā)病機(jī)制尚不明確.僅極少數(shù)是由急性鏈球菌感染后的急性腎炎遷延不愈轉(zhuǎn)化而來.其它則可能為感染其它細(xì)菌、病毒、原蟲等.通過免疫機(jī)制引起本病。慢性腎炎可見于多種不同的病理類型,常見的病理類型有系膜增生性腎小球腎炎,膜性腎病、局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎小球腎炎[1]等。慢性腎炎的臨床表現(xiàn),與中醫(yī)文獻(xiàn)中“水腫”、“虛勞”、“腰痛”、“眩暈”、“尿血”等病證所描述的癥狀頗相類似。如《素問·水熱穴論》云“:水病下為跗腫大腹,上為喘呼,不得臥者,標(biāo)本俱病。”與慢性腎炎中水腫的表現(xiàn)相似?!督饏T要略·水氣病脈證并治》云:“腎水者,其腹大,臍腫腰痛,不得溺?!迸c慢性腎炎腰痛類似?!毒霸廊珪るs證謨·腫脹》說:“凡水腫等證,乃肺脾腎三臟相干之病。蓋水為至陰,故其本在腎;水化于氣,故其標(biāo)在肺;水惟畏土,故其制在脾。今肺虛則氣不化精而化水,脾虛則土不制水而反克,腎虛則水無所主而妄行?!蹦I陽虛,水邪泛濫或濕熱中阻或痰濁內(nèi)蘊(yùn)或氣陰兩虛,濕濁內(nèi)留,均可導(dǎo)致腎絡(luò)瘀阻而表現(xiàn)出不同的臨床癥狀。由于慢性腎炎后期全身機(jī)能衰退,出現(xiàn)氣血陰陽虛衰現(xiàn)象,極似中醫(yī)學(xué)的“虛勞”癥狀。慢性腎炎的高血壓證型類似中醫(yī)頭痛、眩暈等病證。

    1 慢性腎炎的西醫(yī)治療

    1.1一般治療

    慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。主要治療措施有:積極控制高血壓、限制食物中蛋白及磷的入量、應(yīng)用抗血小板藥、糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物、避免加重腎損害的藥物?,F(xiàn)代研究表明:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓,減少蛋白漏出,抑制腎臟細(xì)胞增生,阻止腎小球硬化的過程[2]。洛汀新治療組尿蛋白排泄量比對(duì)照組顯著減少,原因是其改善了血流動(dòng)力學(xué)或直接影響腎小球基底膜所致[3],尿蛋白量的減少可減輕系膜細(xì)胞中蛋白質(zhì)的流動(dòng),降低血脂濃度及血小板的高凝集性,從而對(duì)腎臟達(dá)到保護(hù)作用[4,5]。

    1.2根據(jù)病理類型治療

    1.2.1系膜增生性性腎小球腎炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis,MsPGN)

    對(duì)臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征者一般認(rèn)為不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制刻治療,要積極對(duì)癥處理,控制高血壓,減少蛋白尿,延緩腎損害進(jìn)程。

    1.2.2膜性腎病(membranous nephropathy,MN)

    對(duì)膜性腎病的治療爭(zhēng)議頗多,已形成相對(duì)共識(shí)的一點(diǎn)是對(duì)大量的蛋白尿患者,必要的措施為早期應(yīng)用免疫抑制劑,降低蛋白尿,減少并發(fā)癥,從而達(dá)到延緩腎功能惡化的目的。

    1.2.3局灶節(jié)段性腎小球硬化(Focal Segmental Glomerulosclerosis,F(xiàn)SGS)

    僅10%~15%的患者對(duì)激素及免疫抑制劑治療反應(yīng)較好,多數(shù)無效。一般大量蛋白尿和腎病綜合征患者主要采取對(duì)癥處理,治療目的是降壓,減輕蛋白尿和保護(hù)腎功能。因此我們常采用的藥物如轉(zhuǎn)換酶抑制劑,雷公藤多甙及保腎片等。

    FSGS患者預(yù)后并不樂觀,約25%~40%的患者在10~15年后進(jìn)展為終末期腎臟病,即使腎移植后也有20%~30%的患者在移植腎中仍可出現(xiàn)FSGS[6,7]

    1.2.4膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferative glomerulonephritis,MPGN)

    去除誘因如感染食物或藥物等調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),減輕腎臟損害腎小球系膜細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)的合成,對(duì)癥處理包括利尿消腫,控制血壓,糾正酸中毒,抗凝,降血脂等保護(hù)腎功能延緩其進(jìn)展。

    2 慢性腎炎的中醫(yī)治療

    慢性腎炎的病因病機(jī):本病屬本虛標(biāo)實(shí)之證,本虛是指肺、脾、腎三臟的虧虛,而以腎虛最為重要。標(biāo)實(shí)是指外感、水濕、濕熱、濕濁、瘀血等。其的主要臨床表現(xiàn)特點(diǎn)是水腫、蛋白尿、血尿或有高血壓,病程綿長(zhǎng),遷延不愈。

    中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)腎病分會(huì)根據(jù)“本虛為綱,標(biāo)實(shí)為目”、“以本為主,標(biāo)本結(jié)合”的辨證指導(dǎo)思想,將慢性腎炎本證分為肺腎氣虛、脾腎氣虛、氣陰兩虛、肝腎陰虛、脾腎陽虛五型;標(biāo)證分為濕熱、血瘀與濕濁,成為學(xué)會(huì)制定的統(tǒng)一分型標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)慢性腎炎的病因病機(jī),制定出以扶正祛邪為總的治則,扶正為補(bǔ)益肺脾腎,祛邪為疏散風(fēng)邪、清熱化濕、利濕化濁、活血化瘀。其中取得一定療效的方劑有補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰湯、黃芪健中湯、溫腎健脾湯、自擬五物補(bǔ)腎湯、二半湯、桃核承氣湯、補(bǔ)肺養(yǎng)陰湯、銀翹散、桑菊飲、

    麻黃連翹赤小豆湯、五味消毒飲、三黃石膏湯、麻黃加術(shù)湯合五皮飲、射干麻黃湯、防己黃芪湯、五皮飲等等,并經(jīng)研究證實(shí),具有保護(hù)腎功能的中藥有黃芪、雷公藤、黃蜀葵花,同時(shí)諸多醫(yī)家認(rèn)為久病入絡(luò),腎為絡(luò)脈聚集之所,故在腎病治療過程中應(yīng)加入搜風(fēng)通絡(luò)之品如蟬蛻、僵蠶、全蟲、地龍、水蛭等。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 諶貽璞,腎臟內(nèi)科診療常規(guī)(M),中國(guó)醫(yī)藥科技出版社;2012,005

    [2] Gronbek H,Vogel I,Ostery R,et al.Effect of octreotide,captopril or insulin on renal changes and UAE in long -term experimental diabetes.Kidney Int,1998;53(1):173

    [3] Maschio G,Alberti D,Janin G,et al.Effect of the angiotensin-con-vertion -enzyme inhibition benazepirl on the progression of chronic renal insufficiency.N Engl J Med,1996;334(12):939

    [4] 馮波,金之欣,糖尿病腎病患者血管緊張素和激肽-前列腺素系統(tǒng)的關(guān)系,中華腎臟病雜志,1995;11(1):32

    [5] Gansevoort RT,Sluiter W.The antiproteinuric effect of angiotensin converting enzyme inhibition in comparison to that of other antihy-pertensives in diabetic and non -diabetic renal disease.J Am Soc Nephrol,1994;5(5):329

    [6] Korbet SM,Schwartz MM,Lewis FJ.Primary focal segmental glomerulosclerosis:Clinical course and response to therapy.Am J Kidney Dis,1994,23:773

    [7] Fogo A,Hawkins EP,Berry PL et al.Glomerular hypertrophy in minimal change disease predicts subsequent progression to focal glomerular sclerosis.Kidney Int,1990,38:115

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