不同中醫(yī)證型房顫患者心臟超聲的相關性研究

劉德優(yōu)

【摘要】 目的：探討心房纖顫（簡稱房顫）不同中醫(yī)證型與心臟超聲指標的相關性，結(jié)合病因分析，使中醫(yī)辨證分型更加客觀化、科學化，從而提高房顫中醫(yī)辨證論治水平。方法：選取2013年8-12月期間在本院住院、經(jīng)多導聯(lián)心動圖檢查診斷為心房纖顫患者48例，經(jīng)中醫(yī)辨證分型，其中心血瘀阻23例，心脾兩虛11例，心陽不振8例，水飲凌心6例，對其進行多普勒超聲心動圖檢查。結(jié)果：水飲凌心及心脾兩虛證的左房增大、二尖瓣返流面積增多，高于其他證型（P<0.05），多見于風濕性心瓣膜?。ê喎Q風心?。恍年柌徽褡C的左室射血分數(shù)、短軸縮短率、二尖瓣舒張早期流速峰值E峰、二尖瓣舒張晚期流速峰值A峰及E/A比值均低于其他證型（P<0.05），多見于肺心病；心血瘀阻證的左房、左室增大，室間隔、左室后壁增厚（P<0.05），多見于高血壓及冠心病。48例患者中有9例并發(fā)左房附壁血栓。結(jié)論：心臟超聲能夠分析房顫患者不同中醫(yī)證型與病因的相關性，提高房顫中醫(yī)辨證論治水平。

【關鍵詞】 心臟超聲； 中醫(yī)證型； 心房纖顫； 病因； 相關性研究

心房纖顫在心律失常中為最常見的一種癥狀，主要病因包括高血壓病、冠心病、瓣膜病、肺心病、糖尿病、甲亢等。目前中醫(yī)對房顫的辨證分型尚無統(tǒng)一標準，戴萬亨[1]將房顫分為8個證型：（1）心虛膽怯；（2）痰火擾心；（3）心血瘀阻；（4）陰虛火旺；（5）心脾兩虛；（6）心陽不振；（7）水飲凌心；（8）心陽虛脫。鑒于有些證型臨床病例少，本研究只對四種常見的房顫中醫(yī)證型：（1）心脾兩虛；（2）心陽不振；（3）心血瘀阻；（4）水飲凌心。對所有患者進行多普勒超聲心動圖檢查，分析房顫患者不同中醫(yī)證型與病因的超聲相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年8-12月期間在本院住院，經(jīng)多導聯(lián)心電圖診斷為心房纖顫患者48例，經(jīng)中醫(yī)辨證分型，其中心血瘀阻證23例；心脾兩虛證11例；心陽不振證8例；水飲凌心證6例。由于房顫患者的中醫(yī)證型與其年齡及相關病史有關，臨床辨證需考慮相關因素[2]。48例患者中患有高血壓病14例、冠心病11例、風心病10例、肺心病7例、糖尿病3例、甲亢3例；男26例，女22例，年齡37～78歲，平均（62.6±11）歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會通過，患者知情同意并簽署知情同意書。

1.2 常見幾種房顫中醫(yī)辨證分型標準 （1）心脾兩虛：心悸氣短，頭暈目眩，面色無華，體倦乏力，少寐多夢，健忘納呆，食少，腹脹便溏，舌質(zhì)淡紅，苔白，脈細弱。（2）心陽不振：心悸胸悶，惕惕不安，氣短息促，動則尤甚，面色蒼白，形寒肢冷，舌淡苔白，脈沉細，結(jié)代。（3）心血瘀阻：心悸不安，胸悶不適，心痛時作，痛有定處，痛如針刺，唇甲青紫，舌質(zhì)紫暗或有瘀點、瘀斑，脈澀或代或結(jié)。（4）水飲凌心：心悸氣短，胸悶痞滿，形寒肢冷，小便短少，下肢浮腫，惡心流涎，舌淡苔白滑，脈弦滑或沉細而滑。

1.3 觀察方法 使用飛利浦非凡（PHILIPS ENVISOR）彩色多普勒超聲儀，探頭頻率2.5 MHz，患者取左側(cè)臥位，經(jīng)胸觀察，在左室長軸切面測量左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、右室內(nèi)徑（RV）、室間隔（IVSd）與左室后壁的厚度（LVPW）、左室射血分數(shù)（EF）、短軸縮短率（FS），二尖瓣舒張早期流速峰值E峰、二尖瓣舒張晚期流速峰值A峰及E/A比值。在心尖四腔心切面測量右房內(nèi)徑（RA）和二返流面積（MR）。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

48例房顫患者中，證型構成依次是心血瘀阻23例（48.0%）；心脾兩虛11例（23.0%）；心陽不振8例（16.7%）；水飲凌心6例（12.5%）。（1）水飲凌心：左房增大，為（49.56±4.69）mm、二尖瓣返流面積增多，為（12.84±3.61）cm2；

（2）心脾兩虛：左房增大，為（49.15±4.77）mm、二尖瓣返流面積增多，為（9.89±3.82）cm2，高于其他證型（P<0.05），多見于風心病；（3）心陽不振：左室射血分數(shù)（49.79±3.81）%、短軸縮短率（24.17±3.54）%、二尖瓣舒張早期流速峰值E峰（50.20±5.33）cm/s、二尖瓣舒張晚期流速峰值A峰（73.36±6.13）cm/s及E/A比值（0.62±0.29），低于其他證型（P<0.05），多見于肺心病；（4）心血瘀阻：左房增大，為（47.13±4.97）mm、左室增大，為（57.09±5.48）mm，室間隔增厚，為（12.52±1.85）mm、左室后壁增厚，為（11.86±1.77）mm（P<0.05），多見于高血壓及冠心病。48例患者中有9例并發(fā)左房附壁血栓，其中心脾兩虛證2例，心陽不振證2例，心血瘀阻證1例，水飲凌心證4例，見表1～3。

3 討論

心房顫動（簡稱房顫），是最常見的一種心律失常，房顫屬祖國醫(yī)學心悸、怔忡之范疇，臟腑虛損為本病的主要病機。有報道一般人群發(fā)生率為0.4%～1.0%，房顫的發(fā)生率隨年齡增長明顯增加，80歲以上老年人的發(fā)生率高達9%[3]?；颊咭蛳忍旆A賦不足，后天失養(yǎng)，勞心過度，情志不遂，導致心氣耗傷，心陽不足，氣機郁滯，痰濁內(nèi)生，心脈瘀阻，久之，可致心腎陰陽虧虛，甚至出現(xiàn)心陽欲脫的危侯。

3.1 心陽不振 超聲心動圖EF、FS是評價心臟收縮功能的常用指標，E峰、A峰及E/A是評價心臟舒張功能的常用指標，心陽不振證EF、FS、E峰、A峰及E/A比值均低于其他證型（P<0.05），表明心陽不振證房顫合并心力衰竭。中醫(yī)認為，心陽虛常由心氣虛進一步發(fā)展而來的，心陽虛是心力衰竭發(fā)生的根本原因，是肺、脾、腎俱虛導致的血液淤滯、經(jīng)絡不通、水濕停留，肺心病合并房顫，以心陽不振證型為多見。endprint

3.2 心血瘀阻 LAD、LVEDD擴大，IVSd與LVPW增厚（P<0.05），結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學分析，心血瘀阻證多見于高血壓性心臟病合并房顫。高血壓病時，心臟長期處于超負荷的血流動力學狀態(tài)下，伴隨機體反應的神經(jīng)內(nèi)分泌代謝異常的綜合作用，左心房與左心室均勢必將發(fā)生重構，從細胞學重構到早期的舒張功能障礙，最后進展為解剖學重構即心肌的肥厚和心腔的擴大[4]。血壓升高引起左室后負荷增加，左房內(nèi)血流停滯，導致左房和左室增大，室間隔和左室后壁增厚。心血瘀阻證也常見于冠心病合并房顫的患者，血瘀、痰濁、氣滯是冠心病房顫的主要病機，而現(xiàn)代醫(yī)學認為冠心病是由于心肌長期缺血，心肌組織僵硬，順應性下降，左室容量負荷加重，房室間壓力減少，左房泵功能減低，壓力升高是冠心病合并房顫的重要超聲特征[5]。

3.3 水飲凌心、心脾兩虛 多見于風濕性心瓣膜病房顫患者，兩證型的LAD、MR均高于其他證型（P<0.05），是由于風濕性心瓣膜病主要累及二尖瓣，導致二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，致使二尖瓣狹窄并關閉不全，左房充血，內(nèi)徑擴大，左房增大的機械性牽拉使心房肌束結(jié)構破壞，久之常合并心房纖維化。引起不同部位的左房肌不應期不一致折返，誘發(fā)心房纖顫[6-7]。

3.4 房顫的并發(fā)癥 房顫主要引起兩種嚴重后果：即血栓栓塞和心功能降低[8]。心功能降低嚴重者可導致心衰，處理不及時，可致死亡。LAD增大為房顫發(fā)生的危險因素，房顫患者存在血栓前狀態(tài)，且LAD越大，血栓風險越大[9]。有研究報道26.6%的房顫患者并發(fā)附壁血栓[10]。本研究組48例患者中有9例并發(fā)附壁血栓，占18.8%。房顫時血栓的形成與房顫的高凝狀態(tài)有關[11]。由于心房喪失了節(jié)律性機械收縮，使舒張期左房血流明顯下降，血流淤滯，加大心房附壁血栓的形成，血栓脫落后而易造成動脈栓塞，特別是腦卒中，是房顫致死、致殘的最重要原因之一，給患者本人、家庭和社會帶來極大的精神和經(jīng)濟負擔[12]。據(jù)統(tǒng)計，腦卒中中20%是由房顫導致的，因此對房顫應重點干預[13]。

總之，心臟超聲能夠分析房顫患者不同中醫(yī)證型與病因的相關性，使中醫(yī)辨證分型更加客觀化、科學化，提高房顫中醫(yī)辨證論治水平。

參考文獻

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[13]楊志宏，洪梅.非瓣膜性房顫患者血栓性腦卒中的預防[J].國外醫(yī)學：心血管疾病分冊，2005，32（1）：1-3.

（收稿日期：2013-12-02） （本文編輯：黃新珍）endprint

3.2 心血瘀阻 LAD、LVEDD擴大，IVSd與LVPW增厚（P<0.05），結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學分析，心血瘀阻證多見于高血壓性心臟病合并房顫。高血壓病時，心臟長期處于超負荷的血流動力學狀態(tài)下，伴隨機體反應的神經(jīng)內(nèi)分泌代謝異常的綜合作用，左心房與左心室均勢必將發(fā)生重構，從細胞學重構到早期的舒張功能障礙，最后進展為解剖學重構即心肌的肥厚和心腔的擴大[4]。血壓升高引起左室后負荷增加，左房內(nèi)血流停滯，導致左房和左室增大，室間隔和左室后壁增厚。心血瘀阻證也常見于冠心病合并房顫的患者，血瘀、痰濁、氣滯是冠心病房顫的主要病機，而現(xiàn)代醫(yī)學認為冠心病是由于心肌長期缺血，心肌組織僵硬，順應性下降，左室容量負荷加重，房室間壓力減少，左房泵功能減低，壓力升高是冠心病合并房顫的重要超聲特征[5]。

3.3 水飲凌心、心脾兩虛 多見于風濕性心瓣膜病房顫患者，兩證型的LAD、MR均高于其他證型（P<0.05），是由于風濕性心瓣膜病主要累及二尖瓣，導致二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，致使二尖瓣狹窄并關閉不全，左房充血，內(nèi)徑擴大，左房增大的機械性牽拉使心房肌束結(jié)構破壞，久之常合并心房纖維化。引起不同部位的左房肌不應期不一致折返，誘發(fā)心房纖顫[6-7]。

3.4 房顫的并發(fā)癥 房顫主要引起兩種嚴重后果：即血栓栓塞和心功能降低[8]。心功能降低嚴重者可導致心衰，處理不及時，可致死亡。LAD增大為房顫發(fā)生的危險因素，房顫患者存在血栓前狀態(tài)，且LAD越大，血栓風險越大[9]。有研究報道26.6%的房顫患者并發(fā)附壁血栓[10]。本研究組48例患者中有9例并發(fā)附壁血栓，占18.8%。房顫時血栓的形成與房顫的高凝狀態(tài)有關[11]。由于心房喪失了節(jié)律性機械收縮，使舒張期左房血流明顯下降，血流淤滯，加大心房附壁血栓的形成，血栓脫落后而易造成動脈栓塞，特別是腦卒中，是房顫致死、致殘的最重要原因之一，給患者本人、家庭和社會帶來極大的精神和經(jīng)濟負擔[12]。據(jù)統(tǒng)計，腦卒中中20%是由房顫導致的，因此對房顫應重點干預[13]。

總之，心臟超聲能夠分析房顫患者不同中醫(yī)證型與病因的相關性，使中醫(yī)辨證分型更加客觀化、科學化，提高房顫中醫(yī)辨證論治水平。

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（收稿日期：2013-12-02） （本文編輯：黃新珍）endprint

3.2 心血瘀阻 LAD、LVEDD擴大，IVSd與LVPW增厚（P<0.05），結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學分析，心血瘀阻證多見于高血壓性心臟病合并房顫。高血壓病時，心臟長期處于超負荷的血流動力學狀態(tài)下，伴隨機體反應的神經(jīng)內(nèi)分泌代謝異常的綜合作用，左心房與左心室均勢必將發(fā)生重構，從細胞學重構到早期的舒張功能障礙，最后進展為解剖學重構即心肌的肥厚和心腔的擴大[4]。血壓升高引起左室后負荷增加，左房內(nèi)血流停滯，導致左房和左室增大，室間隔和左室后壁增厚。心血瘀阻證也常見于冠心病合并房顫的患者，血瘀、痰濁、氣滯是冠心病房顫的主要病機，而現(xiàn)代醫(yī)學認為冠心病是由于心肌長期缺血，心肌組織僵硬，順應性下降，左室容量負荷加重，房室間壓力減少，左房泵功能減低，壓力升高是冠心病合并房顫的重要超聲特征[5]。

3.3 水飲凌心、心脾兩虛 多見于風濕性心瓣膜病房顫患者，兩證型的LAD、MR均高于其他證型（P<0.05），是由于風濕性心瓣膜病主要累及二尖瓣，導致二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，致使二尖瓣狹窄并關閉不全，左房充血，內(nèi)徑擴大，左房增大的機械性牽拉使心房肌束結(jié)構破壞，久之常合并心房纖維化。引起不同部位的左房肌不應期不一致折返，誘發(fā)心房纖顫[6-7]。

3.4 房顫的并發(fā)癥 房顫主要引起兩種嚴重后果：即血栓栓塞和心功能降低[8]。心功能降低嚴重者可導致心衰，處理不及時，可致死亡。LAD增大為房顫發(fā)生的危險因素，房顫患者存在血栓前狀態(tài)，且LAD越大，血栓風險越大[9]。有研究報道26.6%的房顫患者并發(fā)附壁血栓[10]。本研究組48例患者中有9例并發(fā)附壁血栓，占18.8%。房顫時血栓的形成與房顫的高凝狀態(tài)有關[11]。由于心房喪失了節(jié)律性機械收縮，使舒張期左房血流明顯下降，血流淤滯，加大心房附壁血栓的形成，血栓脫落后而易造成動脈栓塞，特別是腦卒中，是房顫致死、致殘的最重要原因之一，給患者本人、家庭和社會帶來極大的精神和經(jīng)濟負擔[12]。據(jù)統(tǒng)計，腦卒中中20%是由房顫導致的，因此對房顫應重點干預[13]。

總之，心臟超聲能夠分析房顫患者不同中醫(yī)證型與病因的相關性，使中醫(yī)辨證分型更加客觀化、科學化，提高房顫中醫(yī)辨證論治水平。

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（收稿日期：2013-12-02） （本文編輯：黃新珍）endprint