心肌橋引起急性心肌梗死一例報道

劉娟娟，李 慧，彭明輝，周 敬，傅士杰，陳曉泓，江孫芳

冠狀動脈心肌橋是一種先天性的血管畸形，指本該位于心外膜下結締組織中的冠狀動脈走行于室壁心肌纖維之間，該部分心肌纖維束即為心肌橋，而走行于心肌橋內(nèi)的冠狀動脈則稱為壁冠狀動脈。心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支中段，也可累及回旋支及右冠狀動脈［1］。心肌橋臨床表現(xiàn)變異較大，多數(shù)無臨床癥狀，但極少數(shù)也可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及猝死［2］。心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (冠心病)的治療有所不同，因此對二者的識別尤為關鍵。本文介紹了由冠狀動脈左前降支中段心肌橋引起的急性心肌梗死患者1例，并將其診治過程報道如下。

1 病例簡介

患者，女，77歲，因“活動后胸悶、心前區(qū)緊縮樣疼痛6 h”于2013－04－25至當?shù)蒯t(yī)院就診。當時急查肌酸激酶同工酶 (CK－MB)194 U/L(參考范圍:0～25 U/L)，肌鈣蛋白I(cTnI)0.09μg/L(參考范圍:0～0.10μg/L)。查心電圖示:竇性心律，前間壁及右心室異常Q波，ST－T改變。診斷為:急性心肌梗死，冠心病。予以拜阿司匹林腸溶片(300 mg/次，1次/d)和氯吡格雷 (300 mg/次，1次/d)口服抗血小板及低分子肝素皮下注射抗凝治療后，患者胸悶、胸痛癥狀好轉。入院后隨訪心肌酶譜 (見表1)，并繼續(xù)予以拜阿司匹林腸溶片(100 mg/次，1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次，1次/d)口服抗血小板治療及低分子肝素皮下注射抗凝治療，同時予以他汀類 (阿托伐他汀片 20 mg/次，1次/晚)調(diào)脂、酒石酸美托洛爾 (倍他樂克6.25 mg/次，2次/d)降低心肌氧耗、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 (具體用法不詳)改善心室重構治療?；颊咴诩佑眯┝勘端麡房?(6.25 mg)治療時因出現(xiàn)心力衰竭癥狀遂停用;由于患者發(fā)病期間監(jiān)測血壓偏低，使用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑有低血壓發(fā)生，亦停用。經(jīng)上述治療后患者未再出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀，夜間可平臥。為進一步診治，于2013－05－07收住中山醫(yī)院。既往史:高血壓病史1年，血壓最高160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，服用氨氯地平5 mg/片，1片/次，1次/d，血壓控制在140/80 mm Hg左右;高脂血癥病史1年，以膽固醇增高為主(具體數(shù)值不詳)，口服辛伐他汀20 mg/片，1片/次，1次/晚;房性期前收縮病史2年，平時常服穩(wěn)心顆粒、丹參滴丸等;否認吸煙、飲酒史。患者母親及女兒有高血壓病史。入院查體示:血壓140/80 mm Hg，意識清楚，精神可，自動體位;頸靜脈無怒張，雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕啰音;心界不大，心率84次/min，律齊，各瓣膜區(qū)無病理性雜音及心包摩擦音;腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及;肝頸靜脈回流征陰性;雙下肢無水腫。在中山醫(yī)院完善相關實驗室檢查:空腹血糖 6.9 mmol/L，糖化血紅蛋白6.0%?？偰懝檀?3.54 mmol/L，三酰甘油2.43 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.77 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.67 mmol/L，CK－MB 263 U/L，肌鈣蛋白T(cTnT)0.05μg/L(參考范圍:0～0.03 μg/L)，B型利鈉肽 (BNP)15 186 ng/L(參考范圍:0～300 ng/L)。查心電圖示:竇性心律，急性廣泛前壁、下壁心肌梗死(見圖1)。心臟超聲示:左心室前壁收縮活動減弱，心尖部變薄膨脹，收縮活動消失;室間隔基底段增厚;少量心包積液;左心室射血分數(shù) (LVEF)54%。胸部低劑量CT示:左側冠狀動脈前降支鈣化斑。頸動脈彩色超聲示:雙側頸動脈斑塊形成。腹部B超示:脂肪肝。冠狀動脈造影示:左前降支中段心肌橋，收縮期壓迫80%，舒張期緩解，左冠狀動脈前降支有少許動脈粥樣硬化斑塊，近段及遠段未見明顯狹窄，左主干、第一對角支、左回旋支、鈍緣支及右冠狀動脈、左心室后支、后降支未見明顯狹窄;心肌梗死溶栓試驗 (TIMI)血流3級 (見圖2)。診斷為:左前降支中段心肌橋，急性心肌梗死KillipⅡ級;空腹血糖受損;脂代謝紊亂。予以拜阿司匹林腸溶片 (100 mg/次，1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次，1次/d)口服抗血小板，阿托伐他汀 (20 mg/次，1次/晚)調(diào)脂，地爾硫卓艸(30 mg/次，3次/d)減輕收縮期壁冠狀動脈受壓以及呋塞米 (20 mg/次，1次/d)、螺內(nèi)酯片 (20 mg/次，1次/d)利尿改善心功能等對癥支持治療。住院期間患者未再有胸悶、胸痛發(fā)作，出院后隨訪至今無不適主訴。

圖1 中山醫(yī)院查心電圖 (2013－05－08)Figure 1 Zhongshan hospital ECG(2013－05－08)

表1 患者主要心肌酶譜變化Table 1 The changes ofmyocardial enzyme spectrum in patients

2 討論

不同于冠狀動脈粥樣硬化，冠狀動脈心肌橋是一種先天性的血管畸形，導致每一次心臟的收縮都會壓迫壁冠狀動脈。心肌橋多因先天性冠狀動脈發(fā)育過程中原始冠狀動脈小梁網(wǎng)動脈未能外化形成，最常出現(xiàn)在左前降支中段，也可累及回旋支及右冠狀動脈［1］。心肌橋的存在大部分未必有臨床意義，但當血流沖擊造成局部內(nèi)膜損傷時可進一步導致血管問題，出現(xiàn)相應的癥狀。因此，心肌橋臨床表現(xiàn)變異較大，多數(shù)無臨床癥狀，但也可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及心搏驟停［2］，特別是伴有冠狀動脈粥樣硬化者。因此，心肌橋通常在30～40歲后才出現(xiàn)缺血的癥狀［3］。

關于由心肌橋單純引起的急性心肌梗死在臨床中并不多見。由于心肌橋多見于左前降支中段，因此心肌梗死部位主要位于左前降支供血區(qū)域。心肌橋引起急性心肌梗死的原因尚不明確，主要考慮與以下因素有關:(1)心肌收縮時心肌橋對壁冠狀動脈的壓縮使管腔狹窄甚至閉塞，減少收縮期血供，限制舒張早、中期血供［4］;(2)心肌橋近端內(nèi)皮細胞損傷，易產(chǎn)生冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痙攣及血栓形成［5］;(3)勞累、情緒激動、飲酒、運動等誘因引起心動過速，心肌收縮力加強，使心肌血供減少［6］。

圖2 患者冠狀動脈造影 (2013－05－09)Figure 2 Coronary angiography(2013－05－09)

心肌橋與冠心病的治療有所不同，因此對二者的識別尤為關鍵。目前鑒別心肌橋與冠心病的“金標準”主要還是冠狀動脈造影，其典型的表現(xiàn)是收縮期狹窄，舒張期緩解，即“擠奶”效應［7］。盧競前等［8］將心肌橋根據(jù)冠狀動脈造影收縮期狹窄程度分為3級:1級，狹窄程度＜50%;2級，50%≤狹窄程度≤75%;3級，狹窄程度＞75%。通常心肌橋不引起癥狀者不需要治療，而心肌橋狹窄＞50%者則需要治療［9］。治療包括藥物治療，冠狀動脈內(nèi)支架置入及手術治療。藥物治療主要包括β-受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，其對于減輕收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛癥狀可能有效;而硝酸酯類藥物可增加左前降支心肌橋收縮期的狹窄，因此不宜使用。對于心肌橋患者而言，冠狀動脈內(nèi)支架置入治療并不能緩解嚴重的心絞痛，同時期出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的概率也高于行經(jīng)皮冠狀動脈介入術 (PCI)的冠心病患者［3］。手術治療則包括冠狀動脈松解術和冠狀動脈旁路移植術，適用于癥狀明顯且內(nèi)科藥物治療無效者［9］。

心肌橋患者大部分預后良好［1］，少部分預后不良。預后不良的因素主要和心肌橋的長度、深度、厚度以及是否伴有冠心病、瓣膜病、心肌病等情況有關［8］。

由于心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形，且心肌橋在何種條件下可能導致急性心肌梗死目前仍不清楚［10］，故目前尚無有效的預防措施。一般來說，心肌橋的存在是沒有問題的，但鑒于冠狀動脈是營養(yǎng)心肌的血管，建議保持良好的作息習慣及飲食習慣，適量輕度運動，同時應注意預防冠心病的各種危險因素，防止冠狀動脈粥樣硬化。

1 包秋紅，曹中朝．孤立性冠狀動脈心肌橋51例誤診報告 ［J］．臨床誤診誤治，2012，25(9):3-4．

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5 陳群．冠狀動脈心肌橋的研究進展 ［J］．醫(yī)學綜述，2012，18(5):715-718．

6 王健，錢菊英，周月明，等．冠狀動脈心肌橋101例臨床分析［J］．中國臨床醫(yī)學，2004，11(5):704-706．

7 彭瑞君，楊希立．256排螺旋CT血管造影檢查與經(jīng)導管行冠狀動脈造影對心肌橋-壁冠狀動脈診斷價值的對比研究［J］．中國全科醫(yī)學，2013，16(5):1626-1629．

8 盧競前，李易．心肌橋診治研究進展［J］．心血管病學進展，2006，27(2):191-193．

9 劉健，肖明第，袁忠祥．心肌橋的診治現(xiàn)狀［J］．國際心血管病雜志，2006，33(4):231-233．

10 馮仕勇，許勇．冠狀動脈心肌橋與急性心肌梗死關系的初步探討 ［J］．山東醫(yī)藥，2011，51(13):66-67．