李 琰 韓大英
(甘肅省民樂縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,甘肅 張掖 734500)
依那普利與非洛地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的臨床療效觀察
李 琰 韓大英
(甘肅省民樂縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,甘肅 張掖 734500)
目的探討依那普利與非洛地平緩釋片治療高血壓的臨床療效。方法原發(fā)性高血壓患者192例,均給予依那普利與非洛地平緩釋片治療;其中96例給予依那普利與非洛地平緩釋片作為治療組,96例給予非洛地平緩釋片作為觀察組。結(jié)果與觀察組相比,治療組血壓達(dá)標(biāo)率有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論原發(fā)性高血壓依那普利與非洛地平緩釋片聯(lián)合應(yīng)用比單用非洛地平緩釋片降壓治療臨床效果更好。
依那普利與非洛地平緩釋片;治療高血壓;臨床療效
高血壓是最常見的心血管病,是心腦血管疾病的最重要的危險因素。長期以來,高血壓的治療以藥物為主,單藥治療高血壓患者的血壓達(dá)標(biāo)率僅有40%~50%,而兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可使70%~80%的高血壓患者達(dá)標(biāo)[1];聯(lián)合降壓治療應(yīng)用不同作用機(jī)制的降壓藥物以合適的劑量進(jìn)行合理組合,其優(yōu)化的聯(lián)合治療方案在于降壓療效疊加使作用增強(qiáng),而不良反應(yīng)減少,可以提高患者治療的依存性,進(jìn)而提高治療率和達(dá)標(biāo)率,并能更全面的保護(hù)血管和靶器官,減少心腦血管事件[2]。本臨床試驗采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利+二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片為治療組,二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片為觀察組,治療原發(fā)性高血壓,旨在探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利聯(lián)合二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片及單藥非洛地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的臨床效果,并為其應(yīng)用提供更多的臨床資料。
1.1 一般資料
選擇本院2010年1月至2011年5月門診就診的患者192例,診斷為原發(fā)性高血壓,其中男性105例,女性87例,年齡36~79歲,平均年齡67歲。高血壓的診斷符合《內(nèi)科學(xué)》第七版高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。血壓最高186/112 mm Hg,最低148/90 mm Hg。高血壓病史最長13年,最短1年,平均7年。排除繼發(fā)性高血壓,心力衰竭患者,嚴(yán)重肝腎功能不全:血肌酐≥221 μmol/L,血鉀≥5.5 mmol/L。隨機(jī)分為治療組和觀察組各96例。排除對依那普利副作用刺激性干咳的患者。治療組有6例患者合并房顫,觀察組有5例合并房顫。治療組有2例在隨訪第6個月、第10個月發(fā)生腦出血,觀察組有3例在第4個月、第5個月、第11個月發(fā)生腦出血?;颊咴陂T診均行血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、心電圖、超聲心動圖、胸部X線拍片檢查。兩組治療前年齡、性別、體質(zhì)量、血壓、病程、心功能及基礎(chǔ)心臟結(jié)構(gòu)上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 觀察指標(biāo)
1周定期查體質(zhì)量,每日早、晚監(jiān)測血壓、脈搏(門診和自測相結(jié)合)。
1.3 治療方法
雖然近年來多種安全有效降壓藥物在臨床上得到了應(yīng)用,但高血壓患者的血壓滿意控制率卻無顯著提高,采用優(yōu)化的聯(lián)合治療方案提高患者的依存性是血壓達(dá)標(biāo)至關(guān)重要的因素。高血壓的治療包括減輕體質(zhì)量(體質(zhì)量指數(shù)保持在20~24 kg/m2的范圍內(nèi)),限制飲酒,減少食鹽的攝入量(每人每日食鹽攝入量不超過6 g)。治療組給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利聯(lián)合二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片,觀察組給予二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片。
依那普利:每天劑量5~40 mg,降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE,使血管緊張素Ⅱ生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢,逐漸增強(qiáng),在3~4周達(dá)最大作用。在肥胖,糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。
非洛地平緩釋片:每天劑量5~20 mg,降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi),顯著減弱血管平滑肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián),降低阻力血管的收縮反應(yīng)性,血管擴(kuò)張,血壓下降。鈣拮抗劑還能減輕血管緊張素Ⅱ縮血管效應(yīng)。鈣拮抗劑降壓起效迅速而強(qiáng)力,降壓療效和降壓幅度相對較強(qiáng),劑量與療效成正相關(guān)系,療效的個體差異較小。對老年患者有較好的降壓療效,長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。
1.4 療效評價
高血壓分級按照我國2010年修訂并頒布《中國高血壓防治指南》,依照指南血壓定義與分類方法進(jìn)行,降壓目標(biāo)為<140/90 mm Hg?;颊哐獕夯謴?fù)至120~139/80~89 mm Hg為顯效,恢復(fù)至140~159/90~99 mm Hg為好轉(zhuǎn),血壓在Ⅱ級以上>160/100 mm Hg為無效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析
表1 治療組和觀察組療效比較
相關(guān)統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料用以(表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
本次臨床試驗,兩組治療療效較治療前均有明顯改善,兩組血壓都得到了很好控制。3個月血壓隨訪結(jié)果顯示:依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片(135.6/82 mm Hg)降低收縮壓和舒張壓幅度明顯大于非洛地平緩釋片組(139.6/87.3 mm Hg)。6個月血壓隨訪,治療組(依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片)血壓平均下降16.2/7.1 mm Hg,觀察組(非洛地平緩釋片)血壓平均下降13.6/5.8 mm Hg。12個月血壓隨訪,治療組血壓平均下降18.2/9.7 mm Hg,觀察組血壓平均下降14.1/6.5 mm Hg。治療組顯效72例,血壓控制率75%,好轉(zhuǎn)11例,無效13例。觀察組顯效45例,血壓控制率46.88%。好轉(zhuǎn)28例,無效23例。兩組血壓均得到明顯改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,但治療組較觀察組改善更為顯著。兩組間差異顯著(P<0.05),見表1。
原發(fā)性高血壓是一種進(jìn)展緩慢的血管疾病,需長期堅持治療。降壓是硬道理,降壓治療越早達(dá)標(biāo),患者獲益越大,其最終目的是要減少心、腦、腎等靶器官損害的發(fā)生率與心血管事件的發(fā)生率。本臨床試驗采用依那普利聯(lián)合非洛地平緩釋片及單藥非洛地平緩釋片治療高血壓。治療組血壓控制率75%,觀察組血壓控制率46.88%,兩組患者高血壓均得到了很好的控制。因此,高血壓的治療應(yīng)以多種病理生理發(fā)生機(jī)制為基礎(chǔ),聯(lián)合應(yīng)用多種降壓藥,從不同角度阻斷高血壓的發(fā)生機(jī)制。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利和鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片聯(lián)合是目前公認(rèn)可優(yōu)先選擇的降壓治療方案。多種藥物的小劑量聯(lián)合應(yīng)用,既協(xié)同加強(qiáng)降壓效果,可獲得好的療效,又可減少不良反應(yīng),并可改善預(yù)后。依那普利起效緩慢,作用穩(wěn)定;非洛地平緩釋片作用較強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利和鈣離子拮抗劑(CCB)非洛地平緩釋片各有不同的降壓機(jī)制,聯(lián)合用藥時它們可以互補(bǔ),降壓的效力大于任何藥物單藥給藥。聯(lián)用藥物可鈍化反調(diào)節(jié),互相限制另一藥物誘導(dǎo)的不良代償,有利于兼顧患者存在的多種危險因素與并存疾病,改善患者的生活質(zhì)量。非洛地平緩釋片導(dǎo)致的外周血管擴(kuò)張能自發(fā)性激活腎素—血管緊張素—醛固酮(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng),使得血管緊張素Ⅱ水平增高,后者又能減弱非洛地平緩釋片的降壓作用,這時聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利則阻斷了血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用,和非洛地平緩釋片一起降壓互補(bǔ),同時減輕非洛地平緩釋片引起的水腫。二者之聯(lián)合不僅能更有效地降壓,同時腎保護(hù)作用也更強(qiáng)。選擇更有效、更合理的聯(lián)合治療方案是未來高血壓治療的主要發(fā)展方向。
[1] 華琦,李東寶.如何理解不同類型抗高血壓藥物之間的差異[J].心臟病學(xué)實踐,2006(5),136-145.
[2] 張心剛,楊紅梅,孫國哲,等.利尿劑是否應(yīng)作為降壓治療的一線用藥[J].心臟病學(xué)實踐,2011(7),79-81.
R544.1
B
1671-8194(2014)17-0265-02