邱 瀟 盧秀麗 曹亞芹 董玉斌
(河南省周口市中心醫(yī)院PICU,河南 周口 466000)
癲癇患兒血清催乳素的測定及其臨床意義
邱 瀟 盧秀麗 曹亞芹 董玉斌
(河南省周口市中心醫(yī)院PICU,河南 周口 466000)
目的探討不同發(fā)作類型的癲癇患兒血清PRL水平及其臨床意義。方法采用ELISA方法檢測86例癲癇患兒治療前后及32例健康兒童血清SIL-2R的水平。結(jié)果各組癲癇患兒血清PRL的水平均高于健康對照組(P<0.01,P<0.05),且全身發(fā)作組、分類不明組癲癇患兒血清PRL水平明顯高于部分發(fā)作組(P<0.01);但各組在治療前后血清PRL水平無明顯變化(P>0.05)。結(jié)論癲癇患兒血清PRL水平是增高的,且與癲癇的發(fā)作程度呈正相關。
癲癇;催乳素;血清;臨床意義
癲癇的發(fā)病機制迄今尚未完全明確,諸多因素參與了癲癇的發(fā)病過程[1]。自1978年Trimble首次報道癲癇發(fā)作可引起催乳素(prolactin,PRL)分泌增高至今,國外研究者針對癲癇的發(fā)作過程,進行了大量細致的研究[2],但卻并沒有系統(tǒng)的探討癲癇的發(fā)作類型與PRL之間的聯(lián)系,本研究對86例不同發(fā)作類型癲癇患兒和30例正常兒童血清催乳素水平進行檢測,研究其間的關系,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1 研究對象
86例癲癇患兒為2012年3月至2013年3月我院小兒科住院的患兒,均經(jīng)過臨床及腦電圖確診,所有病例排除腦外傷、腦腫瘤、腦血管疾病及感染性疾病,且在住院前均未接受抗癲癇治療。根據(jù)我國小兒神經(jīng)組1983年癲癇發(fā)作分類標準:全身性發(fā)作組:年齡8個月~13歲,平均5.2歲,男17例,女12例;部分性(簡單、復雜或由部分演變成全身性)發(fā)作組:年齡6個月~12歲,平均4.8歲,男22例,女15例;分類不明組:年齡11月~14歲,平均6.3歲,男9例,女11例;健康對照組:年齡7個月~13歲,平均5.6歲,男19例,女13例。所有研究對象均排除感染性、免疫性、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及其他系統(tǒng)疾病,具有可比性。
1.2 研究方法
癲癇患兒在發(fā)作后30 min抽取靜脈血3 mL,對照組于晨起空腹抽取靜脈血3 mL,用肝素使血液標本抗凝,并進行離心后,取其上清液置于-20 ℃的冰箱中保存。隨后采用酶聯(lián)免疫雙抗法對血清PRL水平進行檢測,PRL試劑盒及Elecsys2010免疫分析儀均由羅氏公司提供,具體實驗操作步驟可按說明書進行。
1.3 統(tǒng)計學方法
不同臨床發(fā)作類型癲癇患兒血清PRL的水平比較顯示:全身發(fā)作組、部分發(fā)作組及分類不明組均明顯高于正常對照組(P<0.01,P<0.05),差異具有顯著性統(tǒng)計學意義;且全身發(fā)作組、分類不明組均明顯高于部分發(fā)作組(P<0.01),差異具有顯著性統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 不同發(fā)作類型癲癇患兒血清催乳素(mg/L)水平的比較
癲癇的發(fā)病機制十分復雜,受多種因素的影響,近年來對于催乳素與癲癇的關系日益受到重視。PRL是一種多肽,由位于垂體前葉的PRL細胞分泌,與雌激素一起,促進乳腺發(fā)育,有著關鍵性的作用。下丘腦產(chǎn)生的PRL釋放因子(PRF)與抑制因子(PIF)共同作用,對PRL的分泌進行雙重調(diào)節(jié)。某些生理因素可促進PRL分泌,如哺乳、妊娠、應激狀態(tài)、睡眠、性活動等。Trimble于1978年首次報道了癲癇發(fā)作的過程中PRL升高,隨后,許多學者也進行了這一方面的研究,但其觀點間存在著較大的分歧。Malkowicz等[3]學者認為癲癇發(fā)作后血清PRL即開始升高,15~30 min達到峰值,60 min后恢復到基礎水平。癲癇發(fā)作期間PRL過度釋放的機制尚不清楚,但有些學者認為可能與下丘腦-垂體軸在PRL分泌過程中發(fā)揮重要作用有關。癲癇發(fā)作放電可產(chǎn)生杏仁核和海馬活化而引起血清PRL水平的增高[4]。目前國內(nèi)為諸多研究認為[5],PRL與癲癇具有密切的關系,檢測不同癲癇發(fā)作類型患兒血清PRL水平,有利于癲癇的分型。
本研究結(jié)果顯示,癲癇患兒全身發(fā)作組、部分發(fā)作組及分類不明組血清PRL水平均明顯升高,提示癲癇發(fā)作可導致血清PRL明顯增高,該研究結(jié)果與文獻報道一致[6]。其原因可能是:①癲癇發(fā)作時通過放電,導致下丘腦-垂體軸興奮,其分泌的PRL釋放激素相應增加,垂體分泌的PRL增多,導致PRL水平發(fā)生一過性增高。②垂體的PRL細胞上存在有神經(jīng)肽受體,在神經(jīng)元產(chǎn)生異常放電之后,能夠?qū)е律窠?jīng)肽等調(diào)質(zhì)和遞質(zhì)系統(tǒng)的功能發(fā)生紊亂,并與相應受體相結(jié)合,使PRL分泌增加。③癲癇發(fā)作過程中神經(jīng)元產(chǎn)生異常放電,導致多巴胺的水平被抑制,相應的對PIF的抑制作用也減弱,PRL的分泌增高[7]。④大腦神經(jīng)細胞異常放電可使興奮性氨基酸的釋放增多,同時,腦細胞的異常放電可使海馬區(qū)和杏仁核活化,對丘腦下部的腺垂體產(chǎn)生刺激,PRL的釋放相應增多[8]。且全身發(fā)作組、分類不明組患兒血清明顯高于部分發(fā)作組,全身發(fā)作組患兒血清PRL水平高于分類不明組,其差異具有顯著性統(tǒng)計學意義。提示癲癇患兒血清PRL水平,與癇性發(fā)作程度成正相關。對于該研究結(jié)果,文獻報道不一[9]。我們認為可能與PRL在中樞神經(jīng)系統(tǒng)分布特異性有關,但仍需有待進一步研究。為此我們認為,PRL參與癲癇發(fā)病過程,且癲癇發(fā)作程度呈正相關,為癲癇的治療提供了為有力的佐證,但還尚需進一步研究。
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R742.1
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1671-8194(2014)17-0218-02