絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨密度的變化

蘇 熠 肖晨光

（中核蘭州鈾濃縮有限公司職工醫(yī)院內(nèi)二科，甘肅 蘭州 730065）

絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨密度的變化

蘇 熠 肖晨光

（中核蘭州鈾濃縮有限公司職工醫(yī)院內(nèi)二科，甘肅 蘭州 730065）

目的觀察絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨密度的變化并分析其相關(guān)因素。方法對(duì)2013年3月至2013年10月我院64例絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者作為糖尿病組，與本院體檢的60例絕經(jīng)期健康婦女作為對(duì)照組，檢測(cè)她們的骨密度（BMD）、血生化及性激素指標(biāo)，進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果糖尿病組骨量減少及骨質(zhì)疏松的患者顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；2型糖尿病患者骨密度的變化與患者年齡、病程、絕經(jīng)年限、餐后兩小時(shí)血糖（2hPBG）、低密度脂蛋白（LDL）、促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）呈顯著負(fù)相關(guān)（P均＜0.05），與血清雌二醇（E2）呈顯著正相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論2型糖尿病患者更易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，應(yīng)積極采取綜合治療措施，可能對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松癥有益。

糖尿??；骨密度

2型糖尿病（DM）由于年齡、性別、病程及檢查部位的不同等原因骨量變化存在爭(zhēng)議。本文通過(guò)對(duì)我院2013年3月至2013年10月64例絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨密度（BMD）、血生化指標(biāo)及性激素指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，并分析影響骨密度變化的相關(guān)因素，為臨床絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松癥（OP）的防治提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 對(duì)象

對(duì)照組為我院體檢的絕經(jīng)后健康婦女，年齡（58.2±6.1）歲，絕經(jīng)年限（11.8±5.8）年，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）24.2±3.1，共60例。糖尿病組為我院2013年3月至2013年10月門診及住院的絕經(jīng)后女性2型糖尿病患者（按WHO標(biāo)準(zhǔn)診斷），年齡（59.2±5.5）歲，糖尿病病程（6.5±2.8）年，絕經(jīng)年限（12.3±5.3）年，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（24.9±5.4），共64例，均口服降糖藥物治療，未服用影響骨代謝的藥物，無(wú)長(zhǎng)期臥床史，肝腎功能正常。兩組具有可比性。

1.2 方法

所有受試者均空腹靜脈血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）、血鈣（Ca）、血磷（P）、血清堿性磷酸酶（ALP）、血清雌二醇（E2）、睪酮（T）、促黃體生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）和餐后2 h血糖（2hPBG）。骨密度測(cè)定用北京好樂(lè)杰醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的SAHARA臨床超聲骨密度儀，測(cè)定部位為跟骨。

在WHO標(biāo)準(zhǔn)中，骨質(zhì)疏松癥的定義：受試者骨密度值低于中青年平均值2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（SD）以上（即：T值在-2.5及以下）；正常：T值在-1以上；骨量減少：T值在-1～-2.5，易發(fā)生骨質(zhì)疼痛疏松。根據(jù)骨密度檢測(cè)結(jié)果，將糖尿病組和對(duì)照組骨密度進(jìn)行比較。然后再將糖尿病組中的患者分成骨質(zhì)疏松組（OP）和非骨質(zhì)疏松組（非OP），并對(duì)他們的臨床資料進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

①?gòu)谋?可以看出，糖尿病組骨質(zhì)疏松的患者顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。②從表2中可以發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松組與非骨質(zhì)疏松組的病程、絕經(jīng)年限、2hPBG、LDL、E2、LH、FSH水平存在顯著性差異（P＜0.05）；而FPG、HbA1c、TG、TC、HDL、Ca、ALP、T等均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。③骨密度與表2中臨床資料相關(guān)性分析結(jié)果顯示：骨密度與患者年齡、病程、絕經(jīng)年限、2hPBG、LDL、LH、FSH呈顯著負(fù)相關(guān)（P均＜0.05），與E2呈顯著正相關(guān)（P＜0.05）。

表1 DM組與對(duì)照組骨密度變化的比較

3 討 論

骨質(zhì)疏松癥是一種不易被早期發(fā)現(xiàn)的全身性代謝性骨骼疾病，嚴(yán)重威脅著女性的健康和生活質(zhì)量，糖尿病骨代謝改變?cè)絹?lái)越受到重視，尤其以絕經(jīng)后2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松的發(fā)病率很高。糖尿病可通過(guò)多種途徑影響骨代謝?？赡艿臋C(jī)制有：①高血糖致滲透性利尿，使鈣、磷排出增加，血鈣濃度降低，刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，溶骨作用增強(qiáng)；同時(shí)，PTH增高會(huì)導(dǎo)致降鈣素（CT）分泌下降，增加溶骨[1]。②胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）減少。血糖高，抑制IGF合成和釋放，而IGF-能刺激骨細(xì)胞的復(fù)制和骨基質(zhì)的形成[2]。③高血糖導(dǎo)致糖基化終末產(chǎn)物增加，刺激細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α、一氧化氮分泌，導(dǎo)致了破骨細(xì)胞的分化、成熟和活性增強(qiáng)，促進(jìn)了骨轉(zhuǎn)換的增加，骨形成和骨吸收不平衡，最終引起B(yǎng)MD下降[3]。④胰島素缺乏，骨更新率下降，骨基質(zhì)分解，鈣鹽丟失，同時(shí)1，25（OH）2D3合成減少，成骨細(xì)胞合成及骨鈣素減少。⑤胰島素缺乏造成脂代謝障礙和負(fù)氮平衡，引起骨骼系統(tǒng)內(nèi)糖蛋白和Ⅰ型膠原蛋白合成的減少，分解加速，成骨細(xì)胞合成減少，破骨細(xì)胞活性增加，骨吸收大于骨形成。⑥雌激素既可直接作用于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的雌激素受體，又可通過(guò)鈣調(diào)節(jié)激素、細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子等影響骨代謝和維持骨量。絕經(jīng)后女性，雌激素水平下降，也可造成骨吸收增強(qiáng)，加速骨骨丟失。本文觀察到，絕經(jīng)后2型糖尿病患者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，并且她們的骨密度的變化與年齡、絕經(jīng)年限、糖尿病病程、2hPBG、LDL、LH、FSH、E28個(gè)因素與有關(guān)。因此，對(duì)絕經(jīng)后2型糖尿病患者，應(yīng)采取積極控制餐后血糖波動(dòng)、雌激素替代治療外，積極補(bǔ)充鈣劑和活性維生素D、早期使用他汀類調(diào)脂藥物、改變生活方式比如適當(dāng)運(yùn)動(dòng)及戶外運(yùn)動(dòng)等綜合治療措施，可能對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松癥有益。

表2 2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松組（OP）和非骨質(zhì)疏松組（非OP）臨床資料比較

[1] 鐘麗娜,李長(zhǎng)貴,苗志敏.糖尿病性骨質(zhì)疏松的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2007,13(3):219-221.

[2] Kemink SA,Hermus AR,Swintels LM,et al.Osteopenia in insulindependent diabetes mellitus mellitus,prevalence and aspects of pathophysiology[J].J Endocrinol Invest,2000,23(5):295-303.

[3] 王艷軍,李莉,沈靜雪,等.2型糖尿病患者骨密度的改變與白細(xì)胞介素6和一氧化氮關(guān)系的探討[J].中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志,2002,8 (3):213-215.

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1671-8194（2014）17-0194-02