急性心肌梗死患者心率變異性的分析及臨床意義

蘇 健

（甘肅省高臺(tái)縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，甘肅 張掖 734300）

急性心肌梗死患者心率變異性的分析及臨床意義

蘇 健

（甘肅省高臺(tái)縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，甘肅 張掖 734300）

目的探討急性心肌梗死（AMI）患者心率變異性（HRV）的臨床意義。方法對(duì)30例AMI患者及30例正常對(duì)照者使用動(dòng)態(tài)心電圖檢查及心率變異性分析軟件進(jìn)行HRV分析，測(cè)定HRV時(shí)域分析的5項(xiàng)指標(biāo)：總體標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN），均值標(biāo)準(zhǔn)差平均值（SDNNindex），差值均方的平方根（rMSSD），愛(ài)丁堡指數(shù)（PNN50）；頻域分析的3項(xiàng)指標(biāo)：24 h頻域總功率（TF），低頻功率（LF），高頻功率（HF），并對(duì)2組進(jìn)行對(duì)比分析，觀察HRV與AMI患者病情的關(guān)系。結(jié)果AMI患者HRV時(shí)域分析指標(biāo)（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析指標(biāo)（TF，LF，HF）均較體檢正常者減低，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論AMI患者心臟自主神經(jīng)功能受損，HRV減低，可以用來(lái)判斷病情及預(yù)后。

急性心肌梗死；動(dòng)態(tài)心電圖；心率變異性；時(shí)域分析；頻域分析

近年來(lái)，選擇性冠狀動(dòng)脈造影及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù)的技術(shù)日益成熟，在急性心肌梗死（AMI）的診斷及治療中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用，但無(wú)創(chuàng)性心電學(xué)指標(biāo)仍在急性心肌梗死的診斷及預(yù)后中有不可忽略和替代的重要意義，特別是關(guān)于心率變異性分析（HRV）的研究日益受到重視?，F(xiàn)通過(guò)本院2008年1月至2012年12月30例AMI患者和30例正常人的HRV分析比較，探討HRV變化與AMI患者之間的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

AMI組30例，年齡40～75（62.5±7.8）歲，男20例，女10例，其中合并高血壓18例，合并糖尿病6例，同時(shí)合并高血壓及糖尿病者2例，均為首次發(fā)生急性心肌梗死的患者，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)2010年急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，即心臟生物標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過(guò)參考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1項(xiàng)心肌缺血的證據(jù)：①心肌缺血的臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯（按心電圖是否有ST段抬高分為ST抬高型心肌梗死和非ST抬高型心肌梗死）；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。并將廣泛前壁心肌梗死、復(fù)合部位心肌梗死及非Q波心肌梗死定為梗死范圍廣泛（16例），局限前壁、前間壁、下壁及高側(cè)壁心肌梗死定為梗死范圍局限（14例）。

正常對(duì)照組30例，年齡45～70（60.2±6.4）歲，男性18例，女性12例；臨床檢查除外高血壓病、糖尿病，靜息心電圖、超聲心動(dòng)圖及胸部X線均正常，并剔除服用影響心率及其他血管活性類(lèi)藥物者。兩組性別、年齡差異均無(wú)顯著性意義（P＞0.05）。

1.2 方法

①采用美國(guó)DMS300-4A12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀，對(duì)受檢者進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，時(shí)間段為上午8：00至次日上午8：00，所獲資料由專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員剔除異位搏動(dòng)、干擾、誤差等數(shù)據(jù)，有效數(shù)據(jù)時(shí)間不少于23 h，由計(jì)算機(jī)自動(dòng)進(jìn)行HRV分析，取得如下數(shù)據(jù)：時(shí)域分析的5項(xiàng)指標(biāo)（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析的3項(xiàng)指標(biāo)（TF，LF，HF）。其中AMI組檢測(cè)時(shí)間選擇為心肌梗死早期（發(fā)病1周內(nèi)）。②統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，得出統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果，P＜0.05差異有顯著性，P＞0.05無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 AMI組與對(duì)照組HRV分析參數(shù)比較

見(jiàn)表1。

表1 AMI組與對(duì)照組HRV分析參數(shù)比較）

AMI組(n=30) 對(duì)照組(n=30) P值SDNN(ms) 96±34 130±34 ＜0.05 SDANN(ms) 87±32 120±33 ＜0.05 SDNNindex(ms) 36±14 47±15 ＜0.05 rMSSD(ms) 21±9 29±17 ＜0.05 PNN50 4±0.9 8±11 ＜0.05 TF(ms2) 720±212 2920±307 ＜0.05 LF(ms2) 260±63 96±113 ＜0.05 HF(ms2) 90±32 330±68 ＜0.05

2.2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數(shù)比較

見(jiàn)表2。

表2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數(shù)比較（

表2 AMI組不同梗死面積HRV分析參數(shù)比較（

梗死范圍廣泛(n=16) 梗死范圍局限(n=14) P值SDNN(ms) 58±8 78±16 ＜0.05 SDANN(ms) 45±11 56±11 ＜0.05 SDNNindex(ms) 23±9 38±12 ＜0.05 rMSSD(ms) 22±11 33±10 ＜0.05 PNN50 2±2 6±4 ＜0.05 TF(ms2) 473±150 1164±241 ＜0.05 LF(ms2) 164±45 437±71 ＜0.05 HF(ms2) 76±24 129±37 ＜0.05

3 討 論

心率變異性（HRV）是測(cè)定竇性心律不齊（竇性心搏間期變異）的方法，通常用來(lái)評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)的平衡狀況。現(xiàn)多采用動(dòng)態(tài)心電圖來(lái)進(jìn)行HRV的測(cè)量，其分析方法有2種，即時(shí)域分析法及頻域分析法，二者之間存在一定相關(guān)性，時(shí)域分析指標(biāo)中，SDNN、SDANN、SDNNindex是反映交感神經(jīng)的指標(biāo)，rMSSD、PNN50則是反映迷走神經(jīng)的指標(biāo)，頻域分析指標(biāo)中，LF由交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)雙重控制，HF是迷走神經(jīng)神經(jīng)活動(dòng)的可靠指標(biāo)。交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)HRV指標(biāo)減低，迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)HRV指標(biāo)增高，其中交感神經(jīng)的活動(dòng)更為重要。時(shí)域分析與頻域分析聯(lián)合，能全面的反映HRV的變化。

生理狀態(tài)下，竇房結(jié)接受受交感和迷走神經(jīng)雙重支配，且迷走神經(jīng)占有優(yōu)勢(shì)，HRV減低提示交感神經(jīng)張力增高和（或）迷走神經(jīng)活動(dòng)受抑。本文觀察結(jié)果顯示AMI后HRV的5項(xiàng)時(shí)域指標(biāo)中（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及頻域分析的3項(xiàng)指標(biāo)（TF，LF，HF）明顯減低，較正常對(duì)照組有顯著性差異，說(shuō)明AMI后心臟自主神經(jīng)功能受損。AMI發(fā)生后機(jī)體的自主神經(jīng)功能損害主要以交感神經(jīng)活性增強(qiáng)為主要表現(xiàn)，這種損害有兩種情況[2]：①功能性損害，即急性心肌梗死后，由于疼痛等刺激，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，血中兒茶酚胺水平增高，迷走神經(jīng)功能相對(duì)抑制；②器質(zhì)性損害，即急性心肌梗死時(shí)，由于缺血和壞死心肌的節(jié)段性運(yùn)動(dòng)，使心肌節(jié)段性神經(jīng)末梢受到機(jī)械性牽拉，其交感傳入沖動(dòng)異常增強(qiáng)引起中樞交感優(yōu)勢(shì)；臨床上表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、惡性室性心律失常、心功能不全甚至猝死。由此可見(jiàn)HRV對(duì)AMI后惡性室性心律失常事件的預(yù)測(cè)具有較高的價(jià)值。急性心肌梗死患者的HRV降低的確切原因尚不清楚，可能與AMI直接破壞心肌的末梢神經(jīng)纖維、心肌交感神經(jīng)抑制器受損、以及壞死心肌釋放大量介質(zhì)刺激交感神經(jīng)末梢有關(guān)。

文獻(xiàn)報(bào)道，HRV與急性心肌梗死嚴(yán)重程度有關(guān)[3]，病變?cè)街?，梗死面積越大，梗死部位越多，交感神經(jīng)活性越高，迷走神經(jīng)張力越低，HRV越下降，說(shuō)明HRV是評(píng)估心臟自主神經(jīng)功能的定量性指標(biāo)，是判斷預(yù)后、預(yù)測(cè)死亡的一個(gè)危險(xiǎn)因子，本文結(jié)果顯示，梗死范圍廣泛的HRV較梗死范圍局限的更低，與文獻(xiàn)報(bào)道一致，證實(shí)HRV是預(yù)測(cè)AMI危險(xiǎn)性的獨(dú)立指標(biāo)。

本文對(duì)急性心肌梗死合并高血壓、急性心肌梗死合并糖尿病以及急性心肌梗死同時(shí)合并高血壓、糖尿病未做進(jìn)一步研究，但眾所周知，高血壓病的病因眾多，其中，心臟自主神經(jīng)功能紊亂是其重要的發(fā)病因素之一，交感神經(jīng)興奮，心率增快，血壓升高，迷走神經(jīng)興奮則相反，高血壓病患者通常HRV降低，合并心肌梗死HRV更低[4]。同樣的，糖尿病患者通常會(huì)出現(xiàn)自主神經(jīng)功能損害， HRV降低，合并心肌梗死HRV更低。上述結(jié)論表明[5]，急性心肌梗死合并高血壓和（或）糖尿病時(shí)，HRV減低幅度更為明顯，屬于高?；颊撸A(yù)后往往較單純急性心肌梗死患者更差，在臨床上應(yīng)更早進(jìn)行藥物干預(yù)，改善患者預(yù)后。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675.

[2] 郭繼鴻,張萍.動(dòng)態(tài)心電圖學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003: 915-934.

[3] 武留信,閻春連,王紀(jì)宇,等.心肌梗死患者24小時(shí)HRV分析的臨床意義[J].中華內(nèi)科雜志,1994,33:220.

[4] 李正榮,任艷琴,郭任維.急性心肌梗死合并高血壓心率變異性特點(diǎn)[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐,2007,16(6):428-429.

[5] 宋滇平,和四宏,林建華,等.糖尿病患者心率變異性分析[J].云南醫(yī)藥,1998,19(1):4-5.

R542.22

B

1671-8194（2014）16-0236-02