重癥急性胰腺炎并發(fā)感染性休克的臨床分析

林欽漢 張 明 陳 軍

（廣東省清遠市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，廣東 清遠 511500）

重癥急性胰腺炎并發(fā)感染性休克的臨床分析

林欽漢 張 明 陳 軍

（廣東省清遠市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，廣東 清遠 511500）

目的總結(jié)重癥急性胰腺炎合并感染性休克的臨床表現(xiàn)，探討其治療方法與治療效果，為重癥急性胰腺炎合并感染性休克的臨床治療工作開展提供指導。方法對我院重癥醫(yī)學科收治的60例重癥急性胰腺炎合并感染性休克患者作為研究對象，回顧性分析了患者的臨床資料，并對患者進行非手術治療與手術治療，總結(jié)治療效果。結(jié)果重癥急性胰腺炎合并感染性休克臨床病癥包括腹痛、黃疸、腹脹、呼吸困難、心律過快、低血壓、少尿、胸腔積液及血尿淀粉酶檢查指標升高等，保守治療與手術治療后患者病癥出現(xiàn)不同程度的緩解（血常規(guī)與尿常規(guī)指標改善）。結(jié)論重癥急性胰腺炎合并感染性休克疾病具有危重性，采取及時、有效的治療方法能夠有效緩解病癥，改善患者預后。

重癥胰腺炎；感染性休克；合并癥；臨床分析

重癥急性胰腺炎是一種外科常見急腹癥，發(fā)病后引起多種并發(fā) 癥，并伴有多種臟器功能損傷，合并感染性休克便是重癥急性胰腺炎疾病一種常見的并發(fā)癥。重癥急性胰腺炎合并感染性休克會伴有臟器功能不全等綜合征，嚴重的還會引起臟器功能衰竭，為患者帶來生命威脅。重癥急性胰腺炎合并感染性休克疾病治療流程復雜，一旦處理不當，將會直接影響導致疾病并發(fā)多種連續(xù)性反應。本文分析我院5年來收治的60例重癥急性胰腺炎并發(fā)感染性休克患者作為研究對象，著重分析了重癥急性胰腺炎并發(fā)感染性休克的臨床特點與治療，具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2008年1月至2013年5月收治的60例重癥急性胰腺炎合并感染性休克患者作為研究對象，所有患者均參照中華醫(yī)學會外科分會胰腺外科學組制定的重癥急性胰腺炎診斷標準確診[1]。60例患者包括51例膽原性胰腺炎患者，5例暴飲暴食發(fā)病患者，4例肥胖高血脂病癥患者。男性48例，女性12例，入院患者APACHEII評分26±所有患者均有低分子肝素鈉保守治療史，且轉(zhuǎn)為手術治療。

1.2 臨床表現(xiàn)

上腹部左右兩側(cè)有痛感、灼熱感，長時間腹脹、排氣明顯次數(shù)減少；左右上腹部腹膜刺激征，部分有移動性濁音；腰腹部位與臍周可見皮下瘀斑；血尿淀粉酶指標升高；尿量少、心悸、發(fā)紺；不同程度的呼吸障礙；神志功能障礙；白細胞數(shù)量增加；尿素氮含量升高、心肌酶指標升高、中性粒細胞數(shù)量增多；心電圖可見心律過快；B超與X線檢查可見胸腔暗液陰影；實驗室檢查可見并發(fā)癥患者凝血酶原時間、凝血酶時間、活性部分凝血活酶時間等指標出現(xiàn)不同程度的延長。

1.3 診斷標準

急性胰腺炎疾病患者并發(fā)感染性休克的臨床診斷標準：反復出現(xiàn)冷熱不均，高熱超過38.5 ℃；血液持續(xù)較低，其中收縮壓低于90 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）；尿常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)尿量少；血常規(guī)檢查可見白細胞數(shù)量超過15×109/L，中性粒細胞數(shù)量明顯上升（比例超過90%）；血液培養(yǎng)或腹腔培養(yǎng)均發(fā)現(xiàn)革蘭陰性菌，血清降鈣素原明顯升高。

1.4 治療方法

①保守治療：患者行ICU監(jiān)測，給予吸氧支持，維持電解質(zhì)的同時進行胃腸減壓，并控制患者機體中液體的進出量；使用抗感染藥物進行感染控制，給予奎諾酮或頭孢菌素抗生素藥物治療[2]，藥物控制患者胰腺分泌，特殊患者給予奧美拉唑等藥物治療，使用低分子肝素鈉進行凝血干預。②手術治療：結(jié)合特定的切除術與引流手術控制炎癥，并結(jié)合藥物調(diào)節(jié)機體血常規(guī)與尿常規(guī)指標。

1.5 觀察指標

監(jiān)測患者心率（HR）、平均動脈壓（MAP）及尿量指標；生化檢驗測定血乳酸等指標。我院還于治療前后對合并感染性休克患者行APACHEII評定。

1.6 統(tǒng)計學處理

使用SPSS15.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料與計量資料行t與χ2檢驗，計量資料記作（均值±標準差），P＜0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療情況

60例合并癥患者治療初期均行保守治療，其中12例患者經(jīng)過保守治療后病情獲得基本穩(wěn)定，治療一周后機體淀粉酶、生化指標及凝血指標均接近正常標準；其他48例患者行手術治療，14例患者行膽囊造瘺與引流手術，10例患者ICU監(jiān)測16 h后行膽囊切除術，12例患者保守治療14 h后轉(zhuǎn)為內(nèi)鏡十二指腸乳頭切開網(wǎng)籃取石術，8例患者保守治療后行鼻膽管引流，2例患者為重癥急性胰腺炎感染性休克合并膽總管化膿性膽管炎治療無效死亡，2例患者腹部可見泔樣液體、胰囊腫大等征象行緊急救治后無效死亡。

2.2 治療后患者體征變化

治療1周左右患者體溫降至正常狀態(tài)，血壓、心律尿量恢復正常，血常規(guī)檢查白細胞數(shù)量低于12×109/L，中性粒細胞比例降至80%以下，血培養(yǎng)未見細菌生長，降鈣素原指標恢復正常。

表1 60例重癥患者治療前后各指標變化情況

3 討 論

急性胰腺炎作為一種急腹癥，伴有局部或全身性炎性反應綜合征與臟器功能衰竭，具有危重性，病死率極高。現(xiàn)階段，對急性胰腺炎疾病發(fā)病機制研究不斷推進，但是其發(fā)病機制尚未完全明確，有學者提出急性胰腺炎疾病的發(fā)生與胰腺自身的消化功能運作有關[3]，即“胰腺自身消化學說”，還有學者將其歸為炎性介質(zhì)作用（“炎性介質(zhì)學說”），這兩種胰腺炎發(fā)病機制理論在當前的胰腺炎疾病研究中占主導地位。急性胰腺炎可以理解為胰腺發(fā)生急性炎癥，其發(fā)病后會不同程度的影響周邊臟器，并發(fā)臟器功能衰竭等。就急性胰腺炎的發(fā)病過程而言，急性胰腺炎發(fā)病機制具有復雜的病理與生理變化過程，其中伴有多種消化酶形式的變化[4]，作用較為顯著的胰腺消化酶有生物活性酶與原形式無活性酶等，運作較為活躍的消化酶會影響正常的胰腺功能發(fā)揮，甚至會推進炎性反應，致使機體內(nèi)部血常規(guī)與尿常規(guī)紊亂，擴大炎癥區(qū)域，形成臟器損傷或衰竭。

本文15例重癥急性胰腺炎合并感染性休克患者臨床觀察發(fā)現(xiàn)，合并癥發(fā)生后會伴有明顯的感染灶，在炎性作用下患者體溫、心率、呼吸頻率、血白細胞、尿乳酸等指標均有明顯變化，重癥急性胰腺炎合并感染性休克發(fā)病常源于膽原性胰腺炎，其發(fā)展過程中會伴有凝血功能改變[5]，各種酶指標延長等，發(fā)病后因機體內(nèi)部環(huán)境病變過快常影響導致臟器功能損傷，危險性極高?，F(xiàn)階段，合并癥的治療方法包括保守治療與手術治療，其中保守治療多是進行指標觀察與控制，旨在穩(wěn)定患者病情，但是因疾病具有危重性，保守治療轉(zhuǎn)為手術治療的概率較大，常用的手術包括膽囊造瘺、膽囊切除術及十二指腸乳頭切開網(wǎng)籃取石術等，這些手術對時間控制要求較為嚴格，如無法及時進行，危重合并癥患者將會有極大的生命危險。因此，結(jié)合手術治療與藥物控制是該疾病臨床治療的理想方法，還要在治療過程中加強內(nèi)環(huán)境指標監(jiān)測，為藥物調(diào)節(jié)指標提供指導。

重癥急性胰腺炎合并感染性休克疾病治療的關鍵在于炎性控制以阻斷臟器功能損傷等，而且治療過程要需嚴密監(jiān)測，手術治療以微創(chuàng)為主，結(jié)合內(nèi)外科綜合治療，本分析的病例仍較少，有待進一步的觀察。

[1] 丁艷輝,劉力奮.重癥急性胰腺炎并發(fā)感染性休克10例分析[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志,2012,34(8):1203-1205.

[2] 常廷民.重癥急性胰腺炎并發(fā)感染的相關危險因素研究[J].中華醫(yī)院感染學雜志,2013,28(9):2067-2069.

[3] 魏巍,兌丹華.重癥急性胰腺炎并發(fā)感染的早期預防[J].中國普外基礎與臨床雜志,2013,26(6):697-703.

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1671-8194（2014）16-0208-02