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    慢性假性腸梗阻的臨床分析

    2014-04-15 04:04:03
    局解手術學雜志 2014年4期
    關鍵詞:機械性假性腸管

    (南川監(jiān)獄醫(yī)院,重慶 408403)

    慢性假性腸梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction,CIP)是由于腸道運動功能障礙,反復發(fā)作或持續(xù)存在的非機械性腸梗阻。按其病因可分為慢性原發(fā)性假性腸梗阻(chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction,CIIP)和慢性繼發(fā)性假性腸梗阻(chronic secondary intestinal pseudo-obstruction,CSIP)。CIP的診斷困難,誤診率高,預后差,死亡率高。當患者出現(xiàn)嚴重腹脹,可能發(fā)生腸管壞死或穿孔時應予以手術治療。本文總結分析了既往病例資料,針對CIP的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法進行探討。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    1.1.1 一般資料 本組18例病人全部為男性,年齡24~74歲,平均年齡57歲。6例為CIIP,12例為CSIP。CSIP的原發(fā)病分別為系統(tǒng)性紅斑狼瘡4例,糖尿病、甲狀腺功能減退癥各3例,Parkinson’s病1例,服用三環(huán)類抗抑郁藥物1例。

    1.1.2 臨床表現(xiàn) 本組中9例以腹脹、腹痛為主要癥狀,6例嘔吐、脫水明顯,7例便秘,5例肛門停止排便、排氣。18例均見腹部膨隆,8例可見腸型,5例見蠕動波,9例腸鳴音減弱,4例聞及氣過水聲及振水聲,5例肛門括約肌痙攣。

    1.1.3 輔助檢查 18例行腹部平片檢查,均見小而分散的氣液平面,其中14例有不同程度的腸管擴張、積氣。12例行全消化道鋇劑造影見蠕動減弱,未見器質(zhì)性病變,5例小腸擴張,7例結腸擴張。7例行碘劑結腸、小腸造影見腸管積氣、擴張。14例行結腸鏡檢查,見腸黏膜充血水腫,未見器質(zhì)性病變。

    1.2 治療方法

    11例行非手術治療,給予胃腸外營養(yǎng)、胃腸減壓、抗感染、補液等處理,好轉(zhuǎn)后給予胃腸動力藥。7例因腹脹嚴重、腸管擴張超過9 cm而實施手術治療,術中見結腸高度擴張,未發(fā)現(xiàn)機械性梗阻原因,4例術中擴肛排除腸腔內(nèi)容物,3例行腸切除術。CSIP患者同時對原發(fā)病進行治療。

    2 結果

    11例非手術治療患者好轉(zhuǎn)出院,但癥狀反復發(fā)作,8例多次住院治療,2例因營養(yǎng)不良、衰竭死亡。7例手術病例術后癥狀明顯緩解,伴肛門括約肌痙攣者約2~4周復發(fā)1次,經(jīng)擴肛排便排氣后梗阻緩解。

    3 討論

    CIP病變可累及整個食管、胃、腸道,以小腸、結腸為多[1],與特定基因突變后腸神經(jīng)元移行和分化障礙、腸起搏細胞Cajal間質(zhì)細胞明顯減少和功能障礙,以及腸平滑肌細胞激活T細胞,參與炎性反應等有關[2]。小細胞肺癌伴癌性胃腸動力紊亂患者血清中抗神經(jīng)核自身抗體與腸神經(jīng)元發(fā)生免疫反應,從而引起神經(jīng)細胞凋亡和壞死[3]。神經(jīng)病變破壞腸神經(jīng)元、結締組織疾病中腸道平滑肌結構損害、某些激素異常、電解質(zhì)紊亂使腸道平滑肌興奮性下降等均可引起CSIP。CIP的癥狀逐漸加重,臨床表現(xiàn)因病程和部位不同而異,缺乏特征性,主要為反復發(fā)作的腹脹、腹痛、嘔吐、腹瀉、便秘或二者交替、厭食、營養(yǎng)不良等。食管病變癥狀與賁門失弛緩癥或彌漫性食管痙攣相似,小腸病變表現(xiàn)為間歇性腹痛、腹脹與嘔吐,結腸病變癥狀則為腹脹、腹瀉與便秘交替。腹瀉主要因吸收不良、小腸細菌過度生長或使用抗生素引起[4]。

    CIP行腹部X線平片檢查常顯示腸管擴張、腸腔廣泛積氣和氣液平面,行CT檢查可見病變與正常交界多位于結腸脾區(qū)附近[5],沒有引起機械性梗阻的器質(zhì)性病變。經(jīng)X線平片、CT檢查仍無法與機械性梗阻鑒別時,可行低張鋇劑造影。機械性腸梗阻造影劑到達梗阻近端的時間短,不超過1 h;CIP造影劑通過明顯延緩,一般在4 h以上。造影顯示消化道運動節(jié)律失常,蠕動減弱甚至消失。本組中12例行全消化道鋇劑造影,均提示蠕動減弱。通過胃腸置管可以檢測空腸近端以上在靜息和進食后的壓力變化,提示病變部位和程度。多部位的異常往往提示為CIP,對指導治療、判斷預后有重要意義。內(nèi)鏡檢查可幫助排除機械性腸梗阻,膠囊內(nèi)鏡在診斷CIP中有獨特的作用[6]。組織活檢對診斷CIP的臨床價值尚有爭議,Lindberg等[7]研究認為腸壁組織學異常與腸道動力紊亂相關,但Di Lorenzo等[8]認為病理改變與腸道動力異常的相關性差。

    CSIP要積極治療原發(fā)病,原發(fā)病得到有效控制后,梗阻癥狀可很快緩解。CIIP主要采用對癥、抗感染、胃腸減壓、營養(yǎng)支持等非手術治療[9]。病情較輕時,應盡可能口服腸內(nèi)營養(yǎng),控制進食量、次數(shù)和食物性狀。對于重癥患者,采取全腸外營養(yǎng)是目前公認能有效緩解癥狀、維持生命的方法。便秘反復發(fā)作時可口服等滲性藥物導瀉,謹慎灌腸,以免加重癥狀甚至造成穿孔。早期應用谷氨酰胺,可以促進黏膜修復和功能恢復,預防腸源性感染和腸源性內(nèi)毒素血癥[10]。對于神經(jīng)源性CIP,在使用促胃腸動力藥物時應聯(lián)合應用止吐劑。菌群失調(diào)的病人可口服微生態(tài)制劑,腸內(nèi)細菌過度繁殖引起的腹脹、脂肪瀉和吸收不良,應根據(jù)小腸液培養(yǎng)和藥敏試驗結果選擇抗生素。伴肛門括約肌痙攣者,用手指擴肛到兩指左右,能有效排除氣體及糊狀糞便,減輕或消除腹脹。本研究中,部分患者經(jīng)過保守治療后病情好轉(zhuǎn),病情較重的患者經(jīng)手術治療后癥狀均明顯緩解。對于CIP的手術治療時機,有學者認為保守治療會錯過手術最佳時機,引發(fā)嚴重并發(fā)癥,預后差[4]。CIP病情較重、腸道改變明顯時宜早期手術,切除病變嚴重、無功能的腸段[11]。Connor等[12]認為,切除無功能的腸管是解除CIP后期嚴重腹脹和腹痛的唯一方法。

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