右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因?qū)ι窠?jīng)刺激儀引導(dǎo)下臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

趙劍　孫柜剛　周光贊

右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因?qū)ι窠?jīng)刺激儀引導(dǎo)下臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

趙劍孫柜剛周光贊

【 摘要 】目的觀察右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因在神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)下經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯的有效性和安全性。 方法選取68例ASA I～Ⅱ級(jí)擇期行單側(cè)臂叢神經(jīng)阻滯麻醉下手部及上肢手術(shù)患者，隨機(jī)數(shù)字表法分為右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因組（D組）和單純羅哌卡因組（C組）。神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)下穿刺成功后，D組注入內(nèi)含1μg/kg右美托咪啶的0.5%羅哌卡因25ml，C組僅注入0.5%羅哌卡因25ml。觀察兩組患者感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯的起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間；觀察麻醉后不良事件發(fā)生情況。 結(jié)果D組感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯的起效時(shí)間均短于C組（P＜0.05），持續(xù)時(shí)間均長(zhǎng)于C組（P＜0.05）；D組心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率高于C組（P＜0.05）。 結(jié)論右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因可安全有效地應(yīng)用于臂叢神經(jīng)阻滯，與單純應(yīng)用羅哌卡因比較，前者起效更迅速，維持更持久，鎮(zhèn)靜作用良好，但須注意發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩。

【關(guān)鍵詞】右美托咪啶羅哌卡因神經(jīng)阻滯臂叢神經(jīng)刺激儀

臂叢神經(jīng)阻滯是目前臨床上手部及上肢手術(shù)最常用的麻醉方法，應(yīng)用神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)，可以明顯提高阻滯成功率。右美托咪啶是一種新型高選擇性α2受體激動(dòng)劑，Axelsson等[1]研究發(fā)現(xiàn)，將α2受體激動(dòng)劑加入局部麻醉藥中可顯著延長(zhǎng)后者的作用持續(xù)時(shí)間。本研究采用右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉，并與單純應(yīng)用羅哌卡因進(jìn)行比較，探討兩者的有效性和安全性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1　對(duì)象和方法

1.1對(duì)象選取2013-01—03在我院行經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉下手部及上肢手術(shù)的患者68例，男41例，女27例，年齡19~76歲，平均（37.5±4.8）歲；體重38~89kg，平均（61.5±5.7）kg。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）擇期手術(shù)；（2）單側(cè)手術(shù)；（3）ASA I~Ⅱ級(jí)；（4）無(wú)心肺和精神病史；（5）肝腎功能無(wú)異常；（6）體重指數(shù)（BMI）＜30kg/m2。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因組（D組）和單純羅哌卡因組（C組），各34例。兩組患者的年齡、性別、體重、ASA分級(jí)（I/Ⅱ）、BMI、手術(shù)種類(lèi)（手部/上肢）、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中補(bǔ)液量的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），詳見(jiàn)表1。

1.2方法所有患者術(shù)前均未用藥，進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測(cè)血壓、心率（HR）、心電圖、脈搏血氧飽和度（SpO2），經(jīng)左或右橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓（MAP），入手術(shù)室后靜息10min時(shí)（T0）上述值為基礎(chǔ)值。開(kāi)放靜脈，輸注乳酸林格液10ml/（kg·h）?；颊哐雠P，雙臂自然放于體側(cè)，頭偏向?qū)?cè)，前中斜角肌間隙內(nèi)略偏中斜角肌前緣處為穿刺點(diǎn)。將神經(jīng)刺激儀（STIMUPLEX，德國(guó)貝朗公司）的正極通過(guò)一次性心電圖電極與患者的皮膚相連，負(fù)極與絕緣神經(jīng)刺激針（SB8X12A，德國(guó)貝朗公司）連接，當(dāng)針刺入皮膚后，啟動(dòng)神經(jīng)刺激儀，以1mA的初始電流進(jìn)行神經(jīng)刺激，調(diào)整針的位置至上肢相應(yīng)神經(jīng)區(qū)域出現(xiàn)明顯的肌顫動(dòng)，逐漸降低刺激電流強(qiáng)度，當(dāng)電流為0.3~0.6mA患者仍有明顯肌顫時(shí)，即確定針的位置最接近神經(jīng)，通過(guò)與絕緣針相連的延長(zhǎng)管直接注入麻醉藥。D組使用含1μg/kg右美托咪啶的0.5%羅哌卡因25ml，C組為單純0.5%羅哌卡因25ml。所有穿刺操作均由同一位高年制麻醉醫(yī)師完成，操作完成后常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧（2L/min）。手術(shù)開(kāi)始時(shí)若麻醉效果未達(dá)到手術(shù)要求，則定義為阻滯麻醉失敗，改喉罩插管全身麻醉。術(shù)中當(dāng)HR＜50次/min時(shí)定義為心動(dòng)過(guò)緩，靜脈注射阿托品0.5mg，必要時(shí)重復(fù)。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1有效性包括感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯的起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間。神經(jīng)阻滯操作完成后，由1位不知道分組情況的麻醉醫(yī)師（觀察員）每隔2min評(píng)估感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯情況，直至15min后手術(shù)開(kāi)始。術(shù)后每30min評(píng)估1次，直至阻滯區(qū)域感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能完全恢復(fù)。感覺(jué)神經(jīng)阻滯效果通過(guò)與患者的交流評(píng)估，用5.5號(hào)針頭針刺臂叢神經(jīng)末梢的皮膚支配區(qū)（虎口及2、3、5指末節(jié)），0分為感覺(jué)正常，1分為痛覺(jué)消失，2分為觸覺(jué)消失[2]。感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間為從局麻藥注射完畢到所有支配區(qū)域感覺(jué)阻滯評(píng)分均達(dá)2分的時(shí)間；感覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間為從局麻藥注射完畢到所有支配區(qū)域痛覺(jué)均恢復(fù)的時(shí)間。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯效果采用改良的上肢Bromage評(píng)分，0分為未阻滯，運(yùn)動(dòng)功能正常；1分為部分阻滯，僅可活動(dòng)手指；2分為完全阻滯，肘、腕和手指的自主運(yùn)動(dòng)完全消失。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間為從局麻藥注射完畢到Bromage評(píng)分達(dá)2分的時(shí)間；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間為從局麻藥注射完畢到Bromage評(píng)分恢復(fù)為0分的時(shí)間。記錄各組阻滯麻醉失敗的例數(shù)。

1.3.2安全性由上述觀察員記錄患者神經(jīng)阻滯前（T）0、阻滯后5min（T1）、15min（T2）、30min（T3）、90min（T4）、180min（T）5時(shí)的MAP、HR、SpO2及警覺(jué)鎮(zhèn)靜評(píng)分(OAA/S：0分為對(duì)擠捏斜方肌無(wú)反應(yīng)；1分為對(duì)輕度推搖無(wú)反應(yīng)；2分為僅對(duì)輕度的推搖肩膀有反應(yīng)；3分為僅對(duì)大聲或反復(fù)呼名有反應(yīng)；4分為對(duì)正常語(yǔ)調(diào)的呼名反應(yīng)冷淡；5分為對(duì)正常語(yǔ)調(diào)的呼名反應(yīng)迅速）；同時(shí)記錄麻醉后患者高血壓、低血壓、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、呼吸抑制、惡心、嘔吐、躁動(dòng)、局麻藥中毒等不良事件的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)不同時(shí)點(diǎn)的比較采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

表1　兩組患者一般資料比較

2　結(jié)果

2.1兩組有效性的比較兩組均無(wú)阻滯麻醉失敗發(fā)生。D組感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯的起效時(shí)間均短于C組，持續(xù)時(shí)間均長(zhǎng)于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2　兩組患者運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較（min）

2.2兩組安全性比較D組MAP T2明顯低于C組及T0（P＜0.05）；D組HR T2~4明顯低于同時(shí)點(diǎn)C組（P＜0.05）；D組OAA/S T2~3明顯低于同時(shí)點(diǎn)C組及組內(nèi)T0（P＜0.05）；麻醉后各時(shí)點(diǎn)SpO2均在正常范圍。D、C組分別發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩4例和1例，發(fā)生率D組明顯高于C組（P＜0.05），經(jīng)阿托品治療后，5例患者均HR≥50次/ min，詳見(jiàn)表3、4。

3　討論

神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)下臂叢神經(jīng)阻滯，較傳統(tǒng)的解剖學(xué)定位盲探式操作，具有阻滯成功率高，血管神經(jīng)損傷小等優(yōu)點(diǎn)。本研究采用神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)，由高年制麻醉醫(yī)師操作，最大限度地減少了人為因素對(duì)研究結(jié)果的影響。

右美托咪啶是一種新型高選擇性α2受體激動(dòng)劑（α2與α1效能比達(dá)1 620∶1，分布半衰期6min，消除半衰期120min）。本研究D組感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間短于C組，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），不僅與Axelsson等[1]報(bào)道一致，筆者還發(fā)現(xiàn)右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因還可明顯縮短局麻藥的起效時(shí)間，可能機(jī)制如下：（1）外周作用：右美托咪啶抑制外周神經(jīng)纖維動(dòng)作電位，尤其是C類(lèi)和A類(lèi)纖維的傳導(dǎo)，從而縮短局麻藥起效時(shí)間；作用于外周神經(jīng)血管上的α2受體，收縮血管，從而延長(zhǎng)局麻藥作用持續(xù)時(shí)間。（2）中樞作用：右美托咪啶作用于下丘腦室旁核和背根神經(jīng)節(jié)處的神經(jīng)元，抑制其電生理活動(dòng)，從而縮短局麻藥起效時(shí)間，增強(qiáng)其鎮(zhèn)痛作用。（3）自身作用：右美托咪啶不僅具有溫和鎮(zhèn)痛作用，而且可明顯減輕由疼痛引起的不愉快情感體驗(yàn)。

右美托咪啶具有特殊的鎮(zhèn)靜作用及良好的抗應(yīng)激作用，不僅可產(chǎn)生類(lèi)似于自然睡眠的可喚醒的鎮(zhèn)靜，而且可減輕軀體不適、焦慮及躁動(dòng)。此外，右美托咪啶即使在深度鎮(zhèn)靜時(shí)，也無(wú)明顯呼吸抑制作用。本文D組OAA/S T2~3明顯低于同時(shí)點(diǎn)C組；麻醉后各時(shí)點(diǎn)SpO2均在正常范圍；不良事件發(fā)生率除心動(dòng)過(guò)緩?fù)?，其余與C組比較無(wú)明顯差異；此外，Brummet等[3]研究表明右美托咪啶在加強(qiáng)局麻藥作用的同時(shí)，并不損傷神經(jīng)組織。上述結(jié)果說(shuō)明右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因應(yīng)用于臂叢神經(jīng)阻滯，不僅有效，而且安全。

本研究中D組HR T2~4明顯低于C組，MAP T2明顯低于C組，麻醉后心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率明顯高于C組，說(shuō)明右美托咪啶可引起較明顯的心動(dòng)過(guò)緩和低血壓，原因是右美托咪啶使交感神經(jīng)緊張度降低，從而使副交感神經(jīng)相對(duì)興奮。Huncke等[4]研究發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩和低血壓是右美托咪啶最常見(jiàn)的不良反應(yīng)，但對(duì)患者心功能一般無(wú)有害影響且容易被血管活性藥糾正。本研究D組4例心動(dòng)過(guò)緩患者經(jīng)阿托品處理后，HR均迅速回復(fù)正常范圍，與上述報(bào)道一致。

綜上所述，筆者認(rèn)為右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因可安全有效地應(yīng)用于臂叢神經(jīng)阻滯，與單純應(yīng)用羅哌卡因比較，前者起效更迅速，維持更持久，鎮(zhèn)靜作用良好，但須注意心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生。

表3　兩組患者M(jìn)AP、HR、SpO2及OAA/S比較

表4　兩組患者麻醉后不良事件發(fā)生情況比較［例（%）］

4　參考文獻(xiàn)

[1]Axelsson K,Gupta A.Local anaesthetic adjuvants:neuraxial versus peripheral nerve block[J].Curr Opin Anaesthesiol,2009,22 (5):649-654.

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[4]Huncke T K,Adelman M,Jacobowitz G,et al.A prospective,randomized,placebo-controlled study evaluating the efficacy of dexmedetomidine for sedation during vascular procedures[J]. Vasc Endovascular Surg,2010,44(4):257-261.

（本文編輯：嚴(yán)瑋雯）

收稿日期：（2013-07-19）

作者單位：311261杭州市蕭山區(qū)中醫(yī)骨傷科醫(yī)院麻醉科

通信作者：趙劍，E-mail：zj88828@163.com

Efficacy and safety of dexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachial plexus block guided by neural stimulator

ZHAO Jian,SUN Guigang,ZHOU Guangzan.Department of Anesthesiology,Chinese Medicine Orthopendics Hospital of Xialshan District, Hangzhou 311261,China

【 Abstract】ObjectiveTo evaluate the efficacy and safety of dexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachial plexus blockade.MethodsSixty eight patients scheduled for elective forearm and hand surgery were randomly assigned to receive 25ml(125mg)of 0.5%ropivacaine+1μg/kg dexmedetomidine(group D,n=34)or 25ml(125mg)of 0.5%ropivacaine(group C,n=34)for interscalene brachial plexus block.The nerves in the interscalene were identified using neural stimulator. The onset times of motor and sensory block,block duration,and adverse events after local anesthesia were documented.Results The onset times ofsensory and motor block were shorter in group D than those in group C(P＜0.05).The durations ofsensory and motor blockade were longer in group D than those in group C(P＜0.05).The incidence of bradycardia was significantly higher in group D than that in group C(P＜0.05).ConclusionDexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachialplexus block guided by neuralstimulator shortens the onset time and prolongs the duration ofthe block;however,it may lead to bradycardia.

【Key words】DexmedetomidineRopivacaineNerve blockBrachial plexusNeural stimulator