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    中西醫(yī)結合治療非毒性甲狀腺腫及對細胞因子影響的應用研究

    2014-04-07 12:52:18
    中國民間療法 2014年12期
    關鍵詞:毒性細胞因子體積

    耿 建

    (大同大學附屬醫(yī)院,山西 大同 037005)

    非毒性甲狀腺腫主要由于環(huán)境中碘缺乏或由各種原因使甲狀腺激素產生不足,從而使甲狀腺代償性腫大的一種多發(fā)病。傳統(tǒng)的治療方法是甲狀腺制劑抑制或外科手術切除,前者療效不確切,后者有較大風險,兩者復發(fā)率均高。近20多年來選用131I治療非毒性甲狀腺腫增多,就使甲狀腺縮小及減少并發(fā)癥而言,131I治療療效較好,副作用較少。中醫(yī)學在治療非毒性甲狀腺腫方面也有許多獨到之處。1998年1月~2014年3月,我們對189例非毒性甲狀腺腫患者,采用131I結合中藥治療,同時監(jiān)測對細胞因子的影響,取得良好的療效,現(xiàn)報道如下。

    一般資料

    非毒性甲狀腺腫患者189例(男57例,女132例),年齡最小16歲,最大63歲;平均36.5歲;病程最短3年,最長18年;其中彌漫性腫大115例,結節(jié)性腫大74例;甲狀腺腫大均在Ⅱ度以上(極度腫大除外);不伴有甲狀腺功能亢進(甲亢)及甲狀腺功能減退(甲減)癥狀82例,甲減107例;抗體(TG-Ab,TM-Ab)陽性126例,陰性63例;無其他嚴重并發(fā)癥,均確診為非毒性甲狀腺腫。

    治療方法

    1.131I治療(簡稱治療組)。

    (1)治療前準備:檢查前2周禁食影響攝碘功能的藥物和食物;測定攝131I率;血清TT4、TT3、FT4、FT3、STSH、TG-Ab、TM-Ab測定;甲狀腺99Tcm顯像,彩超檢查;測量頸圍;血、尿、心電圖常規(guī)檢查。根據甲狀腺核素顯像[甲狀腺核素顯像求熱區(qū)面積,通過公式計算甲狀腺容積:甲狀腺面積×甲狀腺左右兩葉平均高度×常數(shù)(K),國內資料K值為0.32]、彩超(測甲狀腺長、寬、厚。根據橢圓球公式計算甲狀腺容積,每葉容積=π/6×長×寬×厚)、頸圍及觸診估計甲狀腺質量(其中彩超法較為準確,本檢查病例以彩超為準)。設定甲狀腺腫大Ⅰ度為30~40g,Ⅱ度為41~60g(64例),Ⅲ度為61~80g(87例),Ⅳ度為81~100g(38例)。

    (2)采用公式D=X×W×0.67/最高吸碘率×有效半衰期[X為甲狀腺重量,W為每克甲狀腺給予劑量,多數(shù)病人按每克甲狀腺3.7MBq(100μci)劑量給予。劑量超過296MBq(8mci)分2次服用(第一次給予總量的2/3,剩余劑量4d后給予]。

    2.結合組:在131I治療基礎上結合中藥治療。

    (1)中醫(yī)辨證為兩型。①氣郁痰阻型:頸前腫大,可捫及有結節(jié)或腫塊,質地柔軟,按之活動,或頸部覺脹不舒或感疼痛,壓痛,有壓迫感或放射性痛,病情隨情志波動而變化,舌苔薄白或白膩,脈弦滑。②血瘀痰阻型:頸前腫大,可捫及腫塊,按之較韌或較硬,活動,局部覺脹或有壓迫感,或可伴有局部壓痛或脹痛不適,或胸悶不適,舌質紫黯或有瘀點,舌苔白膩,脈弦滑。

    (2)以廣州中醫(yī)藥大學擬制的甲腫方為主方進行加減(甲腫方:黃芪、牡蠣各30g,崗梅根25g,白芍18g,昆布、海藻、郁金、赤芍各15g,白術、枳殼、桔梗各12g,柴胡10g,甘草6g)。氣郁痰阻型:加入香附10g,青皮10g,夏枯草15g,浙貝母15g;如有陰虛內熱則加入知母15,炙鱉甲15g。血瘀痰阻型:加入紅花15g,當歸15g,半夏10g,土貝母10g;如癭瘤偏火則加入三棱10g,莪術10g。如屬中青年發(fā)病,體質偏壯、無氣虛癥候者,去黃芪、白術。水煎服,日1劑,分2次服。

    3.對照組:強的松30mg/d,每周遞減5mg/d;安體舒通20mg/次,3次/d。6周后同時停藥。甲狀腺片40mg/d。

    細胞因子的檢測:分別于術前、術后1個月、術后3個月、術后半年、術后1年,空腹狀態(tài)下取外周靜脈血,測定IL-2、IL-6、TNF、甲狀腺激素。采用放射免疫法,試劑由北京北方生物技術研究所提供,使用科大創(chuàng)新股份有限公司GC-911γ放射免疫計數(shù)儀。測定方法均嚴格按照藥盒說明書進行。

    治療結果

    1.治療前后不同時期甲狀腺體積比較,見表1。

    表1 不同時期甲狀腺體積(彩超法)比較表(±s,ml)

    表1 不同時期甲狀腺體積(彩超法)比較表(±s,ml)

    注:與術前比較,△P<0.05,△△P<0.01;與對照組比較:★P<0.05,★★P<0.01

    經統(tǒng)計學分析處理,治療前后不同時間甲狀腺體積的差別有高度顯著性。131I治療組甲狀腺體積變化:3個月縮小,以后逐漸縮小,于治療后1年體積縮小最為明顯。臨床觀察1年后49例由Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度均恢復為Ⅰ度以下(含Ⅰ度)。繼續(xù)觀察甲狀腺大小變化,復發(fā)腫大的5例。

    131I結合中藥治療組甲狀腺體積變化:從甲狀腺大小的變化規(guī)律(時間、大小、軟硬度)來看,其縮小程度明顯好于131I治療組和對照組。繼續(xù)觀察甲狀腺變化,復發(fā)腫大的2例。

    對照組甲狀腺體積變化:3個月后稍有縮小,治療1年后縮小明顯。個別病例繼續(xù)治療后,甲狀腺體積幾乎無變化。停用強的松后又增大17例。

    三組甲狀腺體積比較:3、6、12個月的觀察均說明131I結合中藥治療組好于131I治療組,而131I治療組又好于對照組;繼續(xù)觀察甲狀腺體積變化,復發(fā)腫大的病例對照組最多,131I結合中藥治療組最少。

    2.各組細胞因子的變化見表2、表3、表4。

    表2 各組治療前后IL-2變化情況(±s,ng/ml)

    表2 各組治療前后IL-2變化情況(±s,ng/ml)

    注:與術前比較,△P<0.05;△△P<0.01;與對照組比較,★P<0.05

    表3 各組治療前后IL-6變化情況(±s,ng/ml)

    表3 各組治療前后IL-6變化情況(±s,ng/ml)

    注:與術前比較,△P<0.05,△△P<0.01;與對照組比較,★P<0.05

    表4 各組治療前后TNF變化情況(±s,fmol/ml)

    表4 各組治療前后TNF變化情況(±s,fmol/ml)

    注:與術前比較,△P<0.05,△△P<0.01;與對照組比較:★P<0.05

    3.甲減發(fā)生率:治療后在1年內觀察,TT4、TT3治療6月內偏低,以后逐漸增高,1年后近正常或稍低。131I治療組93.1%(54/58),較治療前增加18例;131I結合中藥治療組88.6%(62/70),較治療前增加11例;對照組67.2%(41/61),較治療前增加4例。本組未發(fā)現(xiàn)有甲亢病例出現(xiàn)。

    討論

    甲狀腺制劑抑制治療對癥狀性非毒性甲狀腺腫療效不肯定,手術治療有永久性喉返神經損傷、甲狀旁腺功能低下等并發(fā)癥,部分患者無手術適應證或拒絕外科治療。相比之下131I治療具有費用低、簡便安全、可門診治療、療效確切、副作用少、可重復治療等優(yōu)點,但其也存在一些不足。中西醫(yī)結合應用效果更佳。

    1.關于中醫(yī)中藥治療:2000年前中醫(yī)對癭病病因、病機已有認識,非毒性甲狀腺腫屬中醫(yī)學“癭病”范疇,其與地理環(huán)境及七情內傷有關,多由氣郁、痰凝、血瘀引起,以氣、痰、瘀壅結于頸前為基本病理改變,多屬實證。隋·巢元方《諸病源候論·癭候》、宋·嚴用和《濟生方·癭瘤論治》、明·陳實功《外科正宗·癭病論》、清·王清任《醫(yī)林改錯》均有對癭瘤治療的記載?,F(xiàn)代中醫(yī)認為非毒性甲狀腺腫主要為氣滯及氣虛引起痰濕凝結于頸部所致,肝脾失調為其病理之關鍵,脾虛為本,痰凝為標。肝郁氣滯而肝克脾土,或飲食失調而傷脾胃,使脾之運化失常而痰凝成癭。其為標實本虛之疾,且痰凝日久易于化熱生瘀。故治療上,在軟堅除痰化瘀治標的同時應注重調理肝脾,疏肝理氣以助化痰,健脾益氣以助除濕,避免溫燥之藥以防助動郁熱,不用破血有毒之品以防耗傷正氣。治宜理氣化痰,活血化瘀,消癭散結。柴胡、青皮疏肝解郁;郁金、香附理氣行滯;夏枯草清肝化痰;半夏消腫散結;紅花祛瘀活血;當歸養(yǎng)血活血、郁金、赤芍涼血活血;浙貝母化痰散結消癰;海藻、昆布、牡蠣化痰散結。黃芪、白術健脾益氣,運化水濕,以固后天之本,除生痰之源;桔梗開宣肺氣,破血去積氣;甘草調和諸藥?,F(xiàn)代藥理研究表明,海藻、昆布所含的碘和碘化物,可補充甲狀腺所需要的碘,可防治缺碘性甲狀腺腫,還具有促進甲狀腺組織對病理產物吸收的作用;生牡蠣含有多種微量元素,可調節(jié)機體功能,對創(chuàng)傷的修復有很大作用。

    2.關于131I治療:非毒性甲狀腺腫傳統(tǒng)的治療方法是甲狀腺制劑抑制或外科手術切除,前者療效不確切、后者有較大風險,兩者復發(fā)率均高。非毒性甲狀腺腫經131I治療,可以減小甲狀腺體積,減輕頸部壓迫癥狀。放射性131I與穩(wěn)定性碘具有相同生理生化作用,放射性131I衰變成131Xe時放射出90%的β射線,該射線能量為191.5keV,在組織中射程短,約2~4mm,穿透力弱。因此,選用131I治療非毒性甲狀腺腫療效較好,副作用較少,特別適合合并心肺疾患的老年人、非毒性甲狀腺腫大術后復發(fā)、甲狀腺腫大氣道壓迫明顯、禁忌手術或不愿手術者。但131I治療也有明顯的副作用,如早期反應觀察出現(xiàn)乏力、頭暈、惡心、嘔吐、食欲不佳、皮膚瘙癢及皮疹等全身反應,甲狀腺部位有輕度壓痛、發(fā)癢等局部癥狀;個別病例出現(xiàn)放射性甲狀腺炎;遠期并發(fā)癥主要有甲低和甲亢[1]。有研究認為[2]:癭腫松軟腫大者中醫(yī)治療后較易消縮、治療效果佳,癭腫堅硬的中醫(yī)治療效果較差。我們應用131I結合中醫(yī)藥治療非毒性甲狀腺腫,從甲狀腺大小的變化規(guī)律、副作用及軟硬度來看,其縮小程度明顯好于131I治療組和對照組;繼續(xù)觀察甲狀腺變化,復發(fā)腫大的只有2例,明顯低于131I治療組和對照組,副作用也少。

    3.關于細胞因子:IL-2是主要的T細胞生長因子,能促進T細胞增殖,活化NK細胞,誘導CTL細胞,激活LAK細胞,促進B細胞分化增殖產生抗體,以及刺激淋巴因子誘導的細胞毒性細胞的生長,從而產生抗炎作用。本研究中發(fā)現(xiàn):在行131I治療后應激反應加重,術后1~3個月IL-2濃度明顯下降;術后6月開始回升,1年后恢復正常或稍高于正常。從IL-2的降低程度、恢復時間、水平來看,131I結合中藥組明顯好于131I治療組和對照組。IL-6是處于分化晚期B細胞的生長因子,是一種輔助性多功能細胞因子,能調節(jié)體液和細胞免疫,在炎癥和組織損傷中發(fā)揮重要作用,是細胞和胸腺細胞的輔助刺激因子,具有促進B細胞分泌抗體的作用;TNF是一種具有廣泛生物學功能的細胞因子,具有免疫調節(jié)的作用,IL-6和TNF是參與多種生理與免疫過程的重要細胞因子,具有廣泛的生物活性。目前認為它們與細菌感染性疾病的發(fā)病有關,與手術、創(chuàng)傷等相關[3,4]。研究表明[5],Graves病應用131I治療時,不論是合并甲亢還是甲低治療前TNF濃度均增高,治療后顯著降低,證實TNF參與了炎癥過程,且TNF與甲狀腺各激素水平無相關性,而與自身免疫損傷過程有關;過多的TNF可引起甲狀腺自身免疫性損傷和細胞毒性殺傷效應。另外,TNF可逆性抑制甲狀腺細胞合成甲狀腺球蛋白、過氧化物酶,并減少T4的釋放。本組資料顯示,131I治療后1個月IL-6、TNF濃度明顯升高達到最高值,治療3個月后開始回落,治療1年后IL-6、TNF濃度恢復正常水平。我們認為:不論是131I治療還是131I結合中藥治療,其實都有一個甲狀腺的損傷過程,外周血中IL-6、TNF在治療早期表達最早而且是最敏感的組織損傷標志,升高的水平與組織損傷程度有關;IL-6、TNF的水平與損傷大小呈正相關,能較敏感地反映組織損傷程度,因此可以作為應激與炎癥反應的敏感指標。細胞因子參與了免疫炎癥損傷過程,所以對評估病情、協(xié)助診斷及判斷預后有一定指導意義。

    [1]魏滿新,曲啟明,楊承俊,等.131I治療非毒性甲狀腺腫的療效觀察[J].基層醫(yī)學論壇,2009,13(8月中旬刊):693-694.

    [2]蔡小莉 .圍刺配合中藥治療單純性甲狀腺腫大療效觀察[J].上海針灸雜志,2011,30(2):123-124.

    [3]趙有成,魏宏建,段勇.重癥感染者血中IL-6和TNF-A檢測的意義[M].中國抗感染化療雜志,2003,3(5):315-317.

    [4]王宏業(yè),尉繼偉,耿建.上尿路感染性結石行經皮腎取石手術前后對IL-2、IL-6和TNF的影響[J].中國 實用醫(yī)刊,2013,40(23):38-39.

    [5]林廈.TNF與131I治療Graves病轉歸的關系[J].山東醫(yī)藥,2009,49(13):52.

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