非持續(xù)性室性心動過速診療進展

高運來 王如興

非持續(xù)性室性心動過速(nonsustained ventricular tachycardia，NSVT)的一般定義是連續(xù)出現(xiàn)≥3個起源于房室結(jié)以下的心搏，其RR間期＜600 ms(頻率 ＞100 次/min)，持續(xù)時間 ＜30 s［1］。NSVT 的其他定義:連續(xù)16個或以上的心室搏動，其頻率≥125次/min，或頻率＞120次/min的15 s內(nèi)能自行終止的室性心動過速［2］。由于文獻對NSVT的定義并不一致，尚缺乏嚴格診斷標準，因此很難得到NSVT的流行病學數(shù)據(jù)。NSVT患者可出現(xiàn)心悸，但常無癥狀。有時，NSVT可能預示隨后發(fā)生持續(xù)性室速和心源性猝死，但沒有重要預測價值。最重要的是在有NSVT的健康人群中發(fā)現(xiàn)潛在疾病，并進行危險分層。動態(tài)心電圖可用于危險分層，其預后價值取決于NSVT發(fā)生的基礎(chǔ)疾?。?］。

1 NSVT的分類

1.1 根據(jù)是否合并器質(zhì)性心臟病分類

1.1.1 特發(fā)性室速 指發(fā)生于沒有器質(zhì)性心臟病患者的NSVT。

1.1.2 病理性室速 由冠心病、心肌梗死和心肌病等器質(zhì)性心臟病導致的NSVT。

1.2 根據(jù)QRS波群特征分類

1.2.1 單形性室性心動過速

1.2.2 多形性室性心動過速

1.2.3 雙向性室性心動過速

1.3 根據(jù)NSVT的發(fā)病機制分類

1.3.1 折返性NSVT 是NSVT室速最常見的機制。

1.3.2 觸發(fā)活動性NSVT 主要見于長QT間期綜合征的尖端扭轉(zhuǎn)型室速及洋地黃中毒所致的室速。

1.3.3 自律性增高性NSVT 如加速性心室自主心律。

1.4 根據(jù)NSVT時的心電學特征與機制分類

①兒茶酚胺敏感性室速;②束支折返性室速;③右室發(fā)育不良性室速;④并行心律性室速;⑤尖端扭轉(zhuǎn)型室速;⑥雙向性室速;⑦反復性單形性室速。

2 看似“正常”心臟患者的NSVT

看似“正?！毙呐K的患者，是指目前檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的心臟結(jié)構(gòu)異常和功能異常。這些患者在靜息、運動和應激狀態(tài)下均可能出現(xiàn)NSVT?？此啤敖】怠钡幕颊甙l(fā)生孤立性NSVT的臨床預測價值目前尚不清楚。Jouven等［4］研究發(fā)現(xiàn)，高達3%的健康男性在運動或恢復過程中可出現(xiàn)≥2次連續(xù)的心室除極(連發(fā)室早或短陣室速)，而未來23年內(nèi)這些患者心血管死亡風險比未出現(xiàn)者高2.5倍。運動后的恢復過程中出現(xiàn)對預測死亡風險更有價值。但Marine等［5］研究發(fā)現(xiàn)近4%的無癥狀成人運動后發(fā)生NSVT，在校正臨床變量后，運動誘發(fā)的NSVT并不增加總的死亡率。Dawson等［6］認為延遲釓心肌顯像檢測到的纖維化是NSVT患者預后不佳的獨立預測因素，可用于NSVT患者的危險分層。

無器質(zhì)性心臟病的專業(yè)運動員也可發(fā)生NSVT，但如果運動可以抑制NSVT的發(fā)作，那么這種心律失常通常就是良性的。NSVT可以是運動員綜合征的一部分，只要能除外肥厚型心肌病、早期復極綜合征以及遺傳性離子通道病，并不提示預后不良。

在診斷NSVT時，應綜合考慮患者的年齡、性別、既往病史、家族成員的猝死和暈厥發(fā)作史，以及諸如電解質(zhì)紊亂、代謝異常和藥物致心律失常等情況。此外，對于40歲以上的NSVT患者，必須除外缺血性心臟病的可能。而對于40歲以下的患者，則要通過完善相關(guān)檢查以除外非缺血性原因?qū)е碌男穆墒С?，包括潛在的高血壓、心臟瓣膜病、心肌病和遺傳性離子通道病(如長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速及早復極綜合征)。如果室速發(fā)作時呈單形性或多次重復發(fā)作時波形均一致，無論其是否持續(xù)，均提示為特發(fā)性室速或致心律失常性右室心肌病?；颊呓?jīng)藥物治療無效而考慮射頻消融之前，應進行完善的心臟電生理檢查;若心內(nèi)電生理檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常，則只需給予對癥治療，但必須進行長期隨訪監(jiān)測［7］。

2.1 特發(fā)性室速表現(xiàn)為NSVT

看似“健康”的人群發(fā)生NSVT多數(shù)情況下是源自于特發(fā)性室性心動過速?；颊叱１憩F(xiàn)為重復出現(xiàn)的形態(tài)一致的室性早搏、重復出現(xiàn)的單形性NSVT(經(jīng)常隨運動時心率增快而消失)以及陣發(fā)性持續(xù)性單形性室速(常由運動誘發(fā))。上述心律失常都是由腎上腺素介導的，對腺苷或維拉帕米敏感，最可能的發(fā)生機制是由于cAMP介導的延遲后除極所致。此類心動過速約70% ～80%源自右室流出道(極少數(shù)在此水平以下)，20% ～30%起源于左室流出道。NSVT的發(fā)作與活動密切相關(guān)，多于活動時發(fā)作，但心率增快后會消失，而在活動后的恢復過程中又可能再現(xiàn)［2］。

目前，在心肌病、陳舊性心肌梗死以及來源于主動脈瓣的特發(fā)性室速患者中均已多次記錄到上述心電表現(xiàn)，因此必須與致心律失常性右室心肌病以及其他形式的心肌病進行鑒別。但很多情況下較難區(qū)分，因為很多來源于右室流出道室速的患者會在行心臟MRI檢查或心肌活檢中發(fā)現(xiàn)右室流出道的結(jié)構(gòu)異常。盡管起源于右室流出道的NSVT致死率很低，但偶也可引起暈厥甚至猝死。NSVT發(fā)作時心室率過快、暈厥發(fā)作史等都提示易發(fā)生室顫或多形性室速的可能。

對尚未發(fā)現(xiàn)明確病變的心臟而言，也可能發(fā)生由束支折返引發(fā)的NSVT，其心電圖可表現(xiàn)出左束支阻滯或右束支阻滯圖形。除此，浦肯野纖維的微小折返也可能導致NSVT或持續(xù)性室速，室速的波形為窄QRS波、電軸左偏、右束支阻滯(折返環(huán)在左后分支)，極少數(shù)情況下微小折返環(huán)在左前分支。

對有癥狀的NSVT患者，可在發(fā)作的急性期給予β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或腺苷。由于在診斷NSVT時已經(jīng)排除了缺血性心臟病和左心室肥厚的可能，也可試用IC類抗心律失常藥或與β受體阻滯劑聯(lián)合應用。如藥物治療無效，可選導管射頻消融治療，成功率高達80%以上，且復發(fā)率也較低［8］。

2.2 遺傳性離子通道病的NSVT

2.2.1 Brugada綜合征 Brugada綜合征患者心臟結(jié)構(gòu)并無異常，在靜息狀態(tài)下也不是一直都呈典型的Brugada綜合征Ⅰ型心電圖。對于有NSVT的Brugada綜合征患者，雖然目前尚無系統(tǒng)性研究數(shù)據(jù)評估其長期預后，但是，對有癥狀(暈厥或心臟停搏)的患者應盡快植入ICD已達共識。

2.2.2 長QT綜合征 在多數(shù)情況下，長QT綜合征所引發(fā)的心臟事件是由于NSVT發(fā)作時間延長，進一步發(fā)展為持續(xù)性室速或室顫。一過性無癥狀的NSVT發(fā)作在長QT綜合征患者也很常見。遺傳性長QT綜合征、藥物相關(guān)的繼發(fā)性QT間期延長以及心臟傳導障礙性疾病均可以表現(xiàn)為非持續(xù)性室性心動過速(多為尖端扭轉(zhuǎn)型室速)。通常情況下，尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作的第一次心搏的聯(lián)律間期往往較長(600～800 ms)，而最后一次心搏的QRS間期也比竇性心律時的QRS間期長。在心動過緩或異常心搏后出現(xiàn)長間歇基礎(chǔ)上發(fā)生的心動過速通常是會反復發(fā)作的，而且有誘發(fā)室速的危險。對長QT綜合征患者而言，β受體阻滯劑是可以選擇的治療方案，但在LQT2和LQT3患者療效將大打折扣。以下三種情況應考慮植入ICD:應用β受體阻滯劑后仍有反復暈厥發(fā)作、雖無臨床癥狀但 QT間期大于550 ms、合并其他危險因素［9］。

2.2.3 兒茶酚胺敏感性多形性室速 家族性兒茶酚胺敏感性多形性室速患者，運動也可誘發(fā)NSVT。這種雖少見但致死率極高的室速，多起源于左室流出道，而來自右室流出道和右室心尖部的室速相對少見。逾半數(shù)患者初次心搏的QRS波形態(tài)提示起源于流出道，之后的心搏QRS波群則表現(xiàn)出多種形態(tài)或典型的雙向性室速。對疑診長QT綜合征的患者，如平板運動試驗過程中誘發(fā)出NSVT，高度提示為兒茶酚胺敏感性多形性室速而不是長QT綜合征。對此類患者，可應用β受體阻滯劑，或與鈣拮抗劑合用。如患者服用β受體阻滯劑過程中仍發(fā)生暈厥或室速，則應考慮植入ICD。

3 高血壓和心臟瓣膜病患者的NSVT

高血壓和心臟瓣膜病患者室性心律失常相當常見，但其心電圖形態(tài)多變，缺乏典型的特征，發(fā)生機制亦不明確。高血壓患者是否發(fā)生NSVT與心肌肥厚程度及心內(nèi)膜纖維化有關(guān)。有左心室肥大的高血壓患者12%～28%會發(fā)生NSVT，而無左心室肥厚的高血壓患者僅8%發(fā)生NSVT［10］。

如單純高血壓(無心肌缺血證據(jù))患者有NSVT發(fā)作，其預后尚不明確。對于心臟瓣膜病患者，發(fā)生NSVT應引起高度重視(主動脈瓣狹窄和中重度三尖瓣反流患者發(fā)生NSVT高達25%)，可能提示潛在的左心室病變。雖然通常認為NSVT可能與左室肥厚或心功能不全有關(guān)，但尚無明確證據(jù)證明NSVT是瓣膜病患者發(fā)生猝死的獨立預測因子。Grigioni等［11］研究表明，相比于NYHA心功能分級、房顫和左室射血分數(shù)(LVEF)，NSVT不能作為二尖瓣脫垂患者猝死的獨立危險因子。大多數(shù)二尖瓣脫垂合并NSVT的患者并不需進一步的預后評估和治療，如果患者有NSVT的相關(guān)癥狀，β受體阻滯劑可以作為一線治療方案。最新研究認為術(shù)后發(fā)生的NSVT可作為非缺血性二尖瓣關(guān)閉不全患者瓣膜置換術(shù)后晚期發(fā)生死亡的預測因子［12］。如果高血壓患者發(fā)生NSVT，首先要做的就是評估心臟缺血的風險，治療上需要針對高血壓本身進行積極治療(包括β受體阻滯劑)。

4 冠心病患者的NSVT

4.1 非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征

非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征患者入院后2～9 d內(nèi)，18% ～25%的患者發(fā)生NSVT，而且在隨后1年當中，僅持續(xù)4～7次心搏的短陣室速發(fā)作與心臟性猝死的風險密切相關(guān)。在MERLIN－TIMI研究中，對所有6 300例患者進行為期7 d的持續(xù)心電監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)入院后48 h之后發(fā)作NSVT的患者心臟性猝死的風險較對照組升高2倍［13］。然而，對于發(fā)生室早三聯(lián)律以及入院后48 h以內(nèi)發(fā)作NSVT的患者，其心臟性猝死的風險并沒有相對升高。研究還發(fā)現(xiàn)，NSVT合并心肌缺血(定義為ST段壓低1 mm以上，并持續(xù)超過1 min)的患者發(fā)生猝死的風險為10%，且大部分猝死發(fā)生在NSVT和心肌缺血發(fā)生之后的3個月內(nèi)。

4.2 心肌梗死

急性心肌梗死患者在最初24 h之內(nèi)發(fā)生NSVT十分常見(未溶栓患者約45%，再灌注患者可高達75%)。而在心肌梗死后的7 d之內(nèi)，有6.8% ～13.4%的患者記錄到NSVT發(fā)作，未溶栓和再灌注兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義。近2年內(nèi)射血分數(shù)≤40%的患者發(fā)生心梗，心梗后2～5 d內(nèi)發(fā)作NSVT的概率為13%。壞死及存活心肌的同時存在、左室質(zhì)量的增加和收縮末期容量增加等都預示著NSVT的發(fā)生。

陳舊性心肌梗死患者的NSVT常為單形性，但如果心肌缺血持續(xù)存在，患者極有可能發(fā)生多形性NSVT或室顫。如果既往梗死瘢痕累計室間隔，患者的心電圖常會表現(xiàn)為右束支或左束支阻滯。

急性心肌梗死后的第1個13～24 h內(nèi)發(fā)生NSVT對患者的預后并沒有明確的預測價值，但24 h之后如發(fā)生NSVT，住院期間死亡率將會有顯著升高［14］。在較早的隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，心梗后的NSVT發(fā)作預示著長期死亡率的升高。但有趣的是，如果將射血分數(shù)等因素進行多變量分析，NSVT將不是缺血性心臟病患者死亡風險的獨立預測因子［15］。在DANAMI-2和Hohnloser等［16］研究中，亦未發(fā)現(xiàn)NSVT是心律失常和全因死亡的獨立預測因子。Makikallio等［17］統(tǒng)計2 130例心梗后患者的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)只有在射血分數(shù)大于35%的患者當中，NSVT才具有預測心臟性猝死的價值。在近期的一系列臨床研究中，只有ATRAMI研究發(fā)現(xiàn)NSVT可作為不良預后的獨立預測因子。最近，CARISMA研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，297例LVEF小于40%的患者心梗后2～5 d內(nèi)發(fā)生了心律失常，NSVT是最常見的一種(發(fā)生率為13%)，但多因素分析結(jié)果并未提示NSVT的發(fā)作和患者隨后2年內(nèi)心臟事件的死亡相關(guān)［18］。因此，由于再灌注治療的實施和β受體阻滯劑的應用，心肌梗死后的NSVT可能不再是死亡的獨立預測因子。NSVT對于判斷心肌梗死患者預后的價值仍不明確。

4.3 其他臨床因素

MUSTT研究顯示，與住院期間相比，院外發(fā)作NSVT的患者預后明顯更差［19］。在接受外科冠狀動脈血運重建術(shù)的患者中，血運重建后早期(10 d之內(nèi))發(fā)生NSVT的預后明顯好于冠狀動脈血運重建術(shù)后晚期發(fā)作。術(shù)后早期發(fā)生NSVT的患者如可誘發(fā)出持續(xù)性室速，預后遜于誘發(fā)不出NSVT的患者。MUSTT研究還發(fā)現(xiàn)，人種的差別也對NSVT患者的預后有影響。對于穩(wěn)定性缺血性心臟病和LVEF大于40%的患者，近期尚無相關(guān)研究數(shù)據(jù)。

急性心肌缺血是多形性室速的一個可能的誘因。尚未發(fā)現(xiàn)單形性NSVT與急性心肌缺血之間的明確關(guān)系，但缺血可能在瘢痕心肌基礎(chǔ)上誘發(fā)持續(xù)或非持續(xù)性室速確是不爭的事實。

已有明確的證據(jù)表明，心臟病患者的LVEF是心臟性死亡和全因死亡的主要決定因素。但臨床上應結(jié)合其他因素綜合分析。例如，MUSTT研究中對674例心律失常死亡的病例數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，只有射血分數(shù)小于30%這一個危險因素的患者，未來2年內(nèi)心律失常致死的風險尚不到5%。

動態(tài)心電圖監(jiān)測對診斷NSVT至關(guān)重要，尤其是連續(xù)7 d動態(tài)心電圖監(jiān)測可以幫助發(fā)現(xiàn)更多室性心律失常。但抗心律失常藥物的應用會掩蓋NSVT的發(fā)作，使檢查結(jié)果的陽性率降低。

對NSVT的缺血性心臟病患者進行電生理檢查的主要價值體現(xiàn)在LVEF為30%～40%的人群。LVEF低于40%的NSVT患者，若電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性室速，未來2年內(nèi)發(fā)生猝死或心臟驟停的概率高達50%，而未誘發(fā)出室速的患者僅為6%［20］。MUSTT研究表明，與未誘發(fā)室速的患者相比，誘發(fā)出室速的患者在未來2年內(nèi)和5年內(nèi)發(fā)生心臟驟停和猝死的風險明顯升高(分別是12%vs.24%以及18%vs.32%)。對于射血分數(shù)小于30%的患者，能誘發(fā)出室速的患者以后發(fā)生的心臟事件中61%是心律失常，未誘發(fā)組則為42%。

ATRAMI研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)的心率變異性對患者預后的預測價值并不能被其他研究者所重復。信號平均心電圖對于判斷患者發(fā)生心臟性猝死的預測價值也很有限［21］。關(guān)于T波電交替的預測價值的研究結(jié)果尚無明確結(jié)論。不過，對于LVEF低于40%的患者進行微伏級T波電交替或電生理檢查，有助于幫助臨床醫(yī)生篩選可能會從植入ICD獲益的患者。

4.4 心肌缺血合并NSVT的治療

首先是完善缺血性心臟病的相關(guān)治療方案，如血運重建、β受體阻滯劑、他汀類、ARB和ACEI類藥物等。對急性冠脈綜合征的患者而言，血運重建和β受體阻滯劑顯得尤為重要。氟卡尼和索他洛爾有可能增加死亡風險;胺碘酮雖可減少心律失常發(fā)作的次數(shù)，但對總死亡率影響不大，甚至不除外有增加死亡風險的可能。因此，除β受體阻滯劑外，其他任何抗心律失常藥都不能作為心梗后合并NSVT的一級預防藥物?，F(xiàn)已有多個臨床試驗證實，β受體阻滯劑可以降低心梗后(至少1年內(nèi))因心臟或其他各種原因?qū)е碌乃劳?。電生理檢查的作用目前尚無定論。如患者有暈厥、可誘發(fā)出室顫或多形性室速，在除外可逆性缺血的基礎(chǔ)上應植入ICD治療。

5 心力衰竭患者的NSVT

LVEF在30%～40%以下的缺血性或非缺血性心衰患者發(fā)生NSVT的概率約為30%～80%。擴張型心肌病患者約40%～50%曾出現(xiàn)過NSVT的發(fā)作。在接近10%的特發(fā)性擴張型心肌病患者中，持續(xù)性室性心動過速或NSVT的發(fā)生是由于束支折返的形成，此類心動過速通常是不穩(wěn)定的，心電圖上可能表現(xiàn)為左束支或者右束支阻滯的形態(tài)，稱為“束支折返性室速”。

NSVT對于心衰患者的預后是否有預測價值，目前尚缺乏有力的循證數(shù)據(jù)。GESICA-GEMA研究發(fā)現(xiàn)，516例心衰(其中35% ～40%是缺血性心臟病)患者中，NSVT可作為全因死亡的獨立預測因子［22］。Miwa等［23］對299例射血分數(shù)≤40%的心衰患者(其中184例為缺血性心臟病)采用動態(tài)心電圖進行評價，發(fā)現(xiàn)心率震蕩可提高NSVT預測心衰患者發(fā)生惡性心律失常的準確性。對于缺血性或非缺血性心臟病且接受ICD植入的患者，可有效預測發(fā)生ICD相關(guān)心律失常的因素是動態(tài)心電圖監(jiān)測捕獲到的NSVT發(fā)作和未應用β受體阻滯劑，而不包括LVEF。Chen等［24］研究發(fā)現(xiàn)ICD程控證實的快速NSVT與ICD術(shù)后不恰當放電及全因死亡率增加有關(guān)，需強化藥物治療，包括β受體阻滯劑的應用。

然而，CHF-STAT研究在整合了包括LVEF在內(nèi)的其他因素之后所做出的結(jié)果卻顯示，在674例LVEF小于35%～50%的心衰患者(其中70% ～75%是缺血性心臟病)中，NSVT并不是猝死或總死亡的獨立預測因子［25］。PROMISE研究的結(jié)論與之相仿，1 080例NYHA分級為Ⅲ/Ⅳ級且LVEF低于35%的患者，在運動后恢復過程中發(fā)生頻繁室性心律失常是唯一能預測心衰患者預后不佳的因素［26］。目前尚缺乏對僅包括非缺血性心臟病的患者發(fā)生NSVT和心臟性死亡率之間關(guān)系的長期觀察。Marburg心肌病研究選取343例擴張型心肌病患者，結(jié)果表明，僅LVEF才是主要心律失常事件的有效預測因子，射血分數(shù)每降低10%，發(fā)生心律失常的相對危險指數(shù)就增加2.3。然而，LVEF小于30%且合并NSVT發(fā)作的患者發(fā)生心律失常的風險是LVEF大于30%且無NSVT發(fā)作的患者的8倍［27］。

GESICA研究發(fā)現(xiàn)，應用胺碘酮可以降低此類患者的死亡率［28］，但 CHF-STAT和 SCD-HeFT研究均未支持這一結(jié)果［29］。同樣，由于其本身在心衰治療領(lǐng)域的局限性，決奈達隆也不能滿足我們的要求。左室功能減退的患者如果發(fā)作NSVT，則需要植入ICD，這已經(jīng)在 MADIT、MUSTT、MADITⅡ和 SCDHeft等多個臨床試驗中被證實。不過，為降低整體死亡率，心梗發(fā)生40天之后才是ICD植入的最佳時機。雖然根據(jù)SCD-Heft研究結(jié)果，患者如果有心衰的相關(guān)癥狀且LVEF低于35%，建議植入ICD;但是ICD作為非缺血性擴張型心肌病的一級預防的治療價值目前仍有爭議，目前尚無臨床試驗證明可以降低整體死亡率。

6 肥厚型心肌病患者的NSVT

肥厚型心肌病患者中約20%～30%會發(fā)生NSVT，如果患者有心跳驟停的病史，這一比例將升高至近80%［2，30］。但肥厚型心肌病患者發(fā)生NSVT時心電圖并沒有特征性的表現(xiàn)。心電監(jiān)測有助于發(fā)現(xiàn)相對頻率較慢的無癥狀NSVT的發(fā)作。若程序電刺激可誘發(fā)出持續(xù)或非持續(xù)室速，多形性室速的可能性相對較大，這一檢查方法主要針對高危人群，因此并不能反映所有肥厚型心肌病人群中NSVT的發(fā)生率。在肥厚型心肌病患者當中，如果心臟增強MRI發(fā)現(xiàn)有增強延遲，或在超過3個左心室段上發(fā)現(xiàn)有心臟超聲的二維應變表現(xiàn)，提示NSVT發(fā)作的可能性增加。肥厚型心肌病患者的動態(tài)心電圖監(jiān)測如果發(fā)現(xiàn)有頻發(fā)出現(xiàn)、持續(xù)時間逐漸延長的非持續(xù)性室速，則提示猝死的風險明顯增加，這一點尤適用于年輕患者。最近的MRI研究也支持這一結(jié)論，178例肥厚型心肌病患者中有31%發(fā)生了NSVT，NSVT的陰性和陽性預測價值分別為95%和9%，而敏感性和特異性分別為45%和69%。另一項研究表明，在除外心肌纖維化的前提下，NSVT是室性心律失常和死亡的獨立預測因子［31］。β受體阻滯劑可以降低猝死的風險，但如患者存在頻繁發(fā)作的NSVT合并暈厥病史或早發(fā)猝死的家族史，則首先考慮植入ICD。

7 致心律失常性右室心肌病患者的NSVT

致心律失常性右室心肌病患者的心動過速起源于右心室，典型的表現(xiàn)是左束支阻滯圖形，伴電軸左偏或右偏。致心律失常性右室心肌病患者右心室結(jié)構(gòu)病變并不明顯，也可能發(fā)生無癥狀的NSVT，每年約3.7%的患者因此需要植入 ICD治療［32］?？剐穆墒СＫ幍寞熜Я钊耸?，對于發(fā)生過心搏驟停、暈厥以及導致血流動力學異常的室速患者，應植入ICD。在適當?shù)臅r機進行導管射頻消融治療可能會減少NSVT的發(fā)作次數(shù)，但如果沒有ICD保駕，也不能給患者提供絕對的保護。

8 其他疾病引起的NSVT

巨細胞心肌炎也是單形性或多形性NSVT的一個可能的病因，此時的室速發(fā)作往往是持續(xù)性的，而且死亡率較高。近50%法洛四聯(lián)癥患者術(shù)后動態(tài)心電圖監(jiān)測會發(fā)現(xiàn)室性早搏，發(fā)生持續(xù)性室速的概率為4%～14%。法洛四聯(lián)癥術(shù)后患者如能被誘發(fā)出單形性或多形性室速，是潛在心臟事件的獨立危險因素。淀粉樣變性患者發(fā)生復雜室性心律失常是很常見的(57%發(fā)生室性早搏，18%發(fā)生NSVT)，NSVT對疾病的預后也有很重要的預測價值。心臟結(jié)節(jié)病也可能發(fā)生非持續(xù)性單形性或者多形性室速，患者多對類固醇治療敏感，如發(fā)生持續(xù)性單形性室速，則提示預后不良，需要考慮植入ICD。Chagas心肌病患者如果存在嚴重的左室收縮功能不全，不管發(fā)生持續(xù)性室速還是NSVT，死亡率都較高［33］。

9 結(jié)語

無論是“健康”的人群還是有明確心臟疾病的患者，都可能出現(xiàn)NSVT。根據(jù)不同個體臨床特點的不同，NSVT的預測價值也不盡相同，甚至目前很多領(lǐng)域仍屬未知。除非有明顯的臨床癥狀，對NSVT的治療主要應針對心臟原發(fā)病，而不是心律失常本身。

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