祁文靜,周新會,劉揚(yáng),郭淮蓮
·個案報道·
腦梗死病灶同側(cè)肢體癱瘓2例報道
祁文靜,周新會,劉揚(yáng),郭淮蓮
腦梗死;急性;同側(cè)肢體癱瘓
病例1患者,男,75歲,因“右側(cè)肢體無力伴言語不利4 d”于2013年5月21日收入北京大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科?;颊? d前清晨站起時突發(fā)右側(cè)肢體無力,右臂不能上抬,站立、行走不穩(wěn),不能言語,否認(rèn)語言理解障礙、頭暈、意識不清。急診行頭部CT檢查未見明顯異常,頭部MRI提示右側(cè)頂、顳、額、島葉及基底核區(qū)腦梗死(急性期),見圖1A,診斷“急性腦梗死”,給予重組組織型纖溶酶原激活物(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)0.9 mg/kg靜脈溶栓治療,當(dāng)天下午癥狀好轉(zhuǎn),但言語仍欠流利,次日肌力及言語恢復(fù)正常。既往體健,無煙酒嗜好。入院時(起病4 d)神經(jīng)系統(tǒng)查體:右利手(右手寫字、持筷,左手持剪刀),意識清楚,言語流利,左側(cè)鼻唇溝淺,其余顱神經(jīng)檢查及高級智能、肢體運(yùn)動、感覺系統(tǒng)、共濟(jì)運(yùn)動檢查未見明顯異常。入院后完善相關(guān)輔助檢查:血同型半胱氨酸16.14 μmol/L(升高),低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)2.71 mmol/L,血常規(guī)、紅細(xì)胞沉降率、血糖、頸動脈彩超、心電圖、超聲心動圖、Holter心電監(jiān)測均未見異常,磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)提示腦動脈硬化,見圖1B。起病3周后復(fù)查頭部MRI提示右側(cè)顳葉、額葉交界處腦梗死(急-亞急性期),見圖1C。經(jīng)過抗血小板聚集(阿司匹林100 mg Qd),多種維生素降低同型半胱氨酸(葉酸5 mg Qd、維生素B610 mg Bid、維生素B120.5 mg Tid)及改善循環(huán)等治療2周后出院。
病例2患者,男,63歲,因“左下肢無力、言語不利、流涎2 d”于2014年1月3日入院。患者2 d前無明顯誘因出現(xiàn)左下肢無力、走路踉蹌,伴言語不利、流涎、頭暈,不伴視物旋轉(zhuǎn)、嘔吐、復(fù)視、飲水嗆咳等。行頭部MRI提示左側(cè)基底核區(qū)及半卵圓中心腦梗死,見圖2A。既往高血壓病11年,口服硝苯地平控釋片治療;5年前橋腦出血。神經(jīng)系統(tǒng)查體:言語欠流利,左下肢肌力V-級,高級智能、顱神經(jīng)、感覺系統(tǒng)、共濟(jì)運(yùn)動檢查未見明顯異常。入院后輔助檢查:同型半胱氨酸17.48 μmol/L(升高),血、尿、便常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、凝血功能、心電圖、超聲心動圖未見異常。頸動脈彩超:右側(cè)頸總動脈扁平狀等回聲斑,雙側(cè)頸總動脈強(qiáng)回聲斑。經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler,TCD):右側(cè)椎動脈低流速;腦動脈硬化樣頻譜改變。彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)提示雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束幾乎未交叉,見圖2B、C。給予抗血小板聚集(氯吡格雷50 mg Qd),降脂(阿托伐他汀10 mg Qd),降低同型半胱氨酸(葉酸5 mg Qd、維生素B610 mg Bid、維生素B120.5 mg Tid),改善循環(huán)等治療后好轉(zhuǎn)出院。
由于皮質(zhì)脊髓束的大部分纖維在延髓錐體交叉至對側(cè)脊髓下行,少數(shù)不交叉的纖維則繼續(xù)沿同側(cè)脊髓下行,因此肢體運(yùn)動功能主要由對側(cè)大腦半球支配。上述2例患者腦實質(zhì)病灶與癱瘓肢體在同側(cè),以往國內(nèi)類似病例報道主要原因是錐體束的交叉纖維少甚至不交叉[1]。Saada等[2]分析10例表現(xiàn)為腦卒中病灶同側(cè)偏癱的病例,提出可能的原因是:①先天性錐體束不交叉,可通過DTI成像證實,見圖3;這種情況常伴其它變異,例如后顱窩畸形、Dandy-Walker畸形、先天性脊柱側(cè)彎等。②既往有一側(cè)腦卒中,另一側(cè)半球的神經(jīng)功能重建使其支配同側(cè)肢體。③支配雙側(cè)面部和肢體運(yùn)動的島葉第二運(yùn)動區(qū)的病變。
病例1患者既往沒有腦卒中病史,此次出現(xiàn)右側(cè)肢體癱瘓及言語障礙,影像學(xué)提示右側(cè)額、顳、島葉腦梗死,可能的原因是錐體束未交叉,或島葉運(yùn)動區(qū)受累所致,遺憾的是沒有行DTI成像或功能磁共振來證實假設(shè)。病例2患者既往曾發(fā)生橋腦出血,當(dāng)時表現(xiàn)為眩暈,沒有肢體無力等錐體束損害的表現(xiàn),所以不存在錐體束功能重建的可能;此次腦梗死病灶位于左側(cè)半卵圓中心,而不是島葉運(yùn)動區(qū);結(jié)合DTI成像的表現(xiàn)考慮是先天性錐體束不交叉所致。
幕上梗死使對側(cè)小腦半球血流及代謝減低的現(xiàn)象稱為交叉性小腦機(jī)能離斷(crossed cerebellar diaschisis),大腦皮質(zhì)下病灶也可以導(dǎo)致同側(cè)皮質(zhì)低灌注[4]。目前尚無一側(cè)大腦半球病灶影響對側(cè)半球功能的報道,是否存在這種可能或者其他原因,有待進(jìn)一步探討。
[1]易少華,陳曉瑞.左側(cè)腦挫裂傷致同側(cè)肢體偏癱1例[J].法醫(yī)學(xué)雜志,2005,21:139-140.
[2]Saada F,Antonios N.Existence of ipsilateral hemiparesis in ischemic and hemorrhagic stroke: two case reports and review of the literature[J]. Eur Neurol,2014,71:25-31.
[3]Ng AS,Sitoh YY,Zhao Y,et al.Ipsilateral stroke in a patient with horizontal gaze palsy with progressive scoliosis and a subcortical infarct[J]. Stroke,2011,42:e1-e3.
[4]Kamouchi M,Fujishima M,Saku Y,et al. Crossed cerebellar hypoperfusion in hyperacute ischemic stroke [J].J Neurol Sci,2004,225: 65-69.
(本文編輯:唐穎馨)
R741;R741.05
A DOI 10.3870/sjsscj.2014.05.034
北京大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科北京100044
2014-05-22
郭淮蓮guoh@bjmu.edu.cn